Lo stress cronico può stimolare la progressione del cancro al seno
Il Jonsson Comprehensive Cancer Center dell'UCLA ha scoperto che lo stress agisce come una sorta di fertilizzante per la crescita del cancro al seno nei topi, in quanto reindirizza le cellule immunitarie esistenti per scongiurare la malattia.
I ricercatori hanno scoperto un aumento di 30 volte della progressione del cancro nei corpi dei topi stressati rispetto a quelli non stressati.
Mentre ci sono state a lungo prove a sostegno della teoria secondo cui lo stress alimenta il cancro negli esseri umani, questo particolare studio identifica il percorso che cambia la composizione delle cellule immunitarie, facendole diventare agenti di danno invece che agenti di guarigione e protezione. Identificando questo percorso, i ricercatori sperano di ottenere nuove informazioni sulla tabella di marcia di come il cancro raggiunge molto più difficile il trattamento degli organi distanti del corpo.
"Quello che abbiamo dimostrato per la prima volta è che lo stress cronico fa sì che le cellule tumorali escano dal tumore primario e colonizzano organi distanti", ha detto Erica Sloan, una scienziata del Jonsson Cancer Center, prima autrice dello studio e ricercatrice del Cousins Center for Psiconeuroimmunologia. "Non solo abbiamo dimostrato che questo accade, ma abbiamo mostrato come lo stress parla al tumore e lo aiuta a diffondersi".
Oltre a documentare gli effetti dello stress sulle metastasi del cancro, i ricercatori sono stati anche in grado di bloccare tali effetti trattando gli animali stressati con farmaci che bloccano la riprogrammazione del sistema nervoso delle cellule immunitarie che promuovono le metastasi, chiamate macrofagi.
In questo studio di due settimane, i topi con cancro al seno sono stati divisi in due gruppi: uno confinato in una piccola area per brevi periodi di tempo ogni giorno, mentre l'altro non ha subito alcun confinamento.
I topi sono stati ingegnerizzati geneticamente per includere il gene della luciferasi, che fornisce un bagliore di lucciola. A loro volta, sono stati in grado di monitorare la diffusione del cancro monitorando il segnale della luciferasi.
Cole ha notato che i tumori primari non sono stati influenzati dallo stress, ma gli animali stressati hanno mostrato un numero significativamente maggiore di metastasi in tutto il corpo.
"Questo studio non sta dicendo che lo stress provoca il cancro, ma mostra che lo stress può aiutare a sostenere il cancro una volta che si è sviluppato", ha detto Cole. "Lo stress aiuta il cancro a scavalcare la recinzione e ad uscire nel vasto e vasto mondo del resto del corpo".
I beta-bloccanti, utilizzati in questo studio per arrestare i percorsi dello stress nei topi, sono attualmente esaminati in diversi grandi database sul cancro al seno per il loro ruolo nella potenziale prevenzione delle recidive e della diffusione del cancro, ha affermato la dott.ssa Patricia Ganz, direttrice della prevenzione del cancro e controllo della ricerca presso il Jonsson Comprehensive Cancer Center della UCLA.
Se i risultati suggeriscono un beneficio, il passo successivo potrebbe portare a una fase clinica iniziale presso il Jonsson Cancer Center per testare i beta-bloccanti come mezzo per prevenire le recidive del cancro al seno. Anche fattori di stile di vita sano per ridurre lo stress possono avere influenza su questi percorsi biologici, suggerisce lo studio.
"Ci concentreremo sulle donne più giovani, perché potrebbero avere una moltitudine di cose che pesano su di loro quando viene diagnosticato un cancro al seno. Le donne più giovani hanno esigenze di vita più significative e in genere sono sottoposte a più stress ", ha detto Ganz, aggiungendo che" grazie a questo studio, potremmo essere in grado di dire a un paziente in futuro che se segui questo regime di esercizi, pratica meditativa o prendi questa pillola ogni giorno aiuterà a prevenire il ripetersi del cancro. Ora possiamo testare questi potenziali interventi nel modello animale e spostare quelli che sono efficaci nella clinica ".
Lo studio può essere trovato nel numero del 15 settembre 2010 della rivista peer-reviewed Ricerca sul cancro.
Fonte: UCLA Jonsson Comprehensive Cancer Research Center
