Nuovi studi esaminano i molti aspetti della depressione

I trattamenti per la depressione sono migliorati notevolmente nel corso degli anni, ma ci sono ancora molti pazienti non aiutati dalle offerte tradizionali di farmaci e dalla terapia della parola.

"Circa il 20-40% delle persone con depressione non è aiutato dalle terapie esistenti", ha detto Robert Greene, M.D., Ph.D., della University of Texas Southwestern Medical School di Dallas. Lunedì, ha moderato una conferenza stampa alla riunione annuale della Society of Neuroscience a San Diego per aggiornare la ricerca sulle nuove opzioni in fase di studio.

Tra le ricerche promettenti ci sono nuovi dati su:

• In che modo essere stressati può svolgere un ruolo nella depressione;
• Come il sistema immunitario può svolgere un ruolo nella depressione;
• Il ruolo di una molecola specifica, Cdk5, nella segnalazione delle cellule nervose e come le informazioni potrebbero essere utilizzate per un effetto antidepressivo;
• Il ruolo di una piccola proteina nota come p11 e il modo in cui influisce sulle risposte simili agli antidepressivi.

Al primo di questi, Herwig Baier, Ph.D., ricercatore presso l'Università della California a San Francisco, ha detto: "L'incapacità di far fronte allo stress può avere un ruolo nella depressione". Ha scoperto in uno studio che i pesci zebra che hanno una mutazione in un recettore importante per la gestione dello stress hanno mostrato un comportamento anormale simile alla depressione. Normalmente pesce sociale, il pesce zebra smette di nuotare e si nasconde nell'angolo delle vasche quando viene isolato dagli altri.

Ma quando a questi pesci è stata somministrata la fluoxetina (Prozac), il comportamento è scomparso, ha scoperto. Studiare il pesce ha senso, dice Baier, poiché l '”asse dello stress” in questo pesce e negli esseri umani è identico.

La mutazione del pesce zebra è nel gene noto come gene del recettore dei glucocorticoidi (GR) e uno dei suoi compiti è "ridurre" la secrezione degli ormoni dello stress dal cervello. Un'attività di GR troppo o troppo poca è stata collegata alla depressione.

Se la storia del pesce è vera per le persone, ha detto Baier, potrebbero essere sviluppate nuove strategie per la depressione che non bloccano l'attività GR ma la attivano nella giusta quantità in modo che l'umore non sia depresso.

Il sistema immunitario potrebbe anche svolgere un ruolo nella depressione, ha detto Simon Sydserff, PHD, ricercatore senior presso BrainCells, Inc., una società di sviluppo di farmaci a San Diego coinvolta nella tecnologia delle cellule staminali per sviluppare trattamenti per il SNC.

Ecco come: quando ci si ammala, l'ormone del sistema immunitario IL6 o interleuchina 6 trasmette segnali di "malattia" al cervello. Quando Sydserff ha attivato il sistema immunitario dei topi per imitare la malattia, hanno mostrato un comportamento che rappresenta la depressione.

"I pazienti che sono depressi che sono sani dal punto di vista medico e anche quelli che sono malati dal punto di vista medico, hanno alti livelli di citochine di segnalazione del sistema immunitario come IL6", ha detto.

"L'interferone alfa, un trattamento contro il cancro, aumenta l'IL-6 ed è stato anche collegato alla depressione maggiore", ha detto. Se la ricerca conferma, ha detto, "il blocco di IL-6 può prevenire o invertire la depressione", offrendo un'altra opzione.

Ha condotto la ricerca, supportato da AstraZeneca Pharmaceuticals, mentre faceva parte del personale.

In un altro studio, James Bibb, Ph.D., dell'Università del Texas Southwestern Medical Center, Dallas, ha scoperto che i topi privi di una molecola nota come Cdk5 come i topi a cui è stato somministrato un antidepressivo: erano più attivi, un indicatore di un'efficace azione antidepressiva. Senza la molecola, l'onda di una molecola di segnalazione nota come AMP ciclico non si ferma come fa tipicamente, e questo è stato collegato a risposte di tipo antidepressivo. Imparare a bloccare questa molecola in futuro potrebbe fornire più opzioni, ha detto.

Nel frattempo, capire perché un antidepressivo può impiegare un po 'di tempo per "entrare in azione" è l'obiettivo di un altro studio. Jennifer Warner-Schmidt, Ph.D., ricercatrice presso la Rockefeller University di New York, si è concentrata su un regolatore delle risposte antidepressive noto come p11. È una piccola proteina espressa nelle regioni cerebrali legate alla depressione.

Ha scoperto in studi sugli animali che la sovraespressione di p11 si traduce in un effetto antidepressivo e che un altro regolatore chiave, il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF) è necessario per l'aumento della p11 indotto dalla serotonina.

"Comprendere meglio il ruolo della p11 nella risposta antidepressiva potrebbe portare a antidepressivi ad azione più rapida con meno effetti collaterali", ha detto.

FONTE: Society for Neuroscience.