Dai moscerini della frutta, approfondimenti sull'impatto della dieta ipocalorica sul morbo di Parkinson
I ricercatori affermano di aver scoperto una chimica del cervello mai vista prima che aiuta a spiegare perché i moscerini della frutta geneticamente manipolati per imitare condizioni come il morbo di Parkinson e la miastenia grave vivono più a lungo se nutriti con una dieta ristretta.
Le mosche con la dieta ipocalorica hanno mostrato un aumento del 100% nel rilascio di neurotrasmettitori nel cervello. Queste sostanze chimiche trasportano segnali da una cellula nervosa all'altra attraverso lacune chiamate sinapsi.
Il cervello ha milioni di sinapsi che si ritiene siano le strutture critiche necessarie per la normale funzione cerebrale. Malattie come il Parkinson li danneggiano irreparabilmente, secondo i ricercatori.
I ricercatori hanno anche notato che le sostanze chimiche sono state secrete in punti critici.
"La restrizione dietetica ha aumentato i neurotrasmettitori rilasciati nelle sinapsi chiamate giunzioni neuromuscolari", ha detto l'autore senior Benjamin Eaton, Ph.D., assistente professore di fisiologia. “Queste sinapsi, che si formano sui muscoli, trasmettono gli impulsi nervosi dal cervello ai muscoli, determinando il movimento.
“Se le giunzioni neuromuscolari degenerano, provocando il rilascio di una quantità inferiore di neurotrasmettitori, l'attività muscolare diminuisce. Questo è osservato in malattie come la miastenia grave e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA). "
Sebbene sia stato dimostrato che la dieta influisce sul sistema nervoso, "i dettagli di ciò che sta facendo ai neuroni non sono stati stabiliti", ha detto Eaton. "" Riteniamo di aver dimostrato un effetto nuovo e importante. "
I ricercatori hanno ingegnerizzato geneticamente una singola coppia di motoneuroni per sviluppare malattie neurodegenerative, con conseguente diminuzione della capacità dei moscerini della frutta di estendere la proboscide, che usano per raccogliere cibo. Il team ha quindi sezionato la testa per individuare i muscoli appropriati sulla proboscide e quantificato l'attività del neurotrasmettitore che si verifica lì, che continua a verificarsi anche dopo la morte, secondo i ricercatori.
"Siamo entrati nei muscoli stessi che questi motoneuroni controllavano e analizzavano la neurotrasmissione usando gli elettrodi", ha detto Eaton. “Abbiamo dimostrato che la dieta può salvare l'estensione della proboscide aumentando la quantità di neurotrasmettitore rilasciato. Ciò suggerisce che la dieta potrebbe essere una terapia importante per migliorare la funzione muscolare durante malattie motorie come la SLA ".
Il prossimo passo è definire le proteine nei neuroni che vengono alterate dalla restrizione della dieta, ha detto.
Fonte: Health Science Center dell'Università del Texas a San Antonio
