Come la memoria di lavoro va male nella schizofrenia
In un nuovo studio pubblicato sulla rivista Psichiatria biologica, i ricercatori scoprono che i problemi cognitivi che spesso affliggono le persone affette da schizofrenia possono essere dovuti a interruzioni nella rete di memoria di lavoro visuospaziale del cervello.
I ricercatori dell'Università di Pittsburgh hanno studiato i modelli dei neurotrasmettitori glutammato e GABA in una rete di regioni del cervello che conservano ed elaborano temporaneamente le informazioni visive sulla posizione degli oggetti nello spazio. Questa capacità cognitiva è nota come memoria di lavoro visuospaziale.
I loro risultati suggeriscono che l'esatto equilibrio tra glutammato (il neurotrasmettitore eccitatorio o "acceleratore") e GABA (il neurotrasmettitore inibitorio o "freno") potrebbe essere spostato in alcune regioni del cervello nei pazienti schizofrenici.
La funzione ottimale della memoria di lavoro visuospaziale richiede un preciso equilibrio dell'attività tra glutammato e GABA, quindi queste alterazioni possono essere ciò che sta causando l'interruzione della memoria di lavoro visuospaziale nel disturbo.
Nello studio, il primo autore Gil Hoftman, M.D., Ph. D., e colleghi hanno mappato i livelli normali di prodotti genici coinvolti nella produzione e nell'uso di glutammato e GABA nel tessuto cerebrale di soggetti deceduti con e senza schizofrenia.
Hanno esaminato quattro regioni della corteccia, gli strati più esterni del cervello in cui si svolge il pensiero ad alto livello, che formano la rete responsabile della memoria di lavoro visuospaziale.
I livelli dei prodotti genici esistevano in modelli distinti nelle regioni. Rispetto al cervello sano, i livelli dei prodotti genici erano alterati nelle regioni corticali negli individui con schizofrenia post mortem - aumentati o diminuiti in alcune regioni e invariati in altre.
I risultati gettano nuova luce sui meccanismi cerebrali della memoria di lavoro e su come va storto nella schizofrenia.
"In primo luogo, nel cervello umano normale, il peso relativo dei marcatori di neurotrasmissione eccitatoria e inibitoria differisce notevolmente attraverso la rete corticale distribuita che media la memoria di lavoro", ha detto David Lewis, M.D., che ha guidato lo studio.
"In secondo luogo, nella schizofrenia questa ponderazione è interrotta da alterazioni specifiche della regione nei marcatori di neurotrasmissione sia eccitatoria che inibitoria", ha aggiunto.
I risultati suggeriscono che possono verificarsi più interruzioni quando le informazioni passano attraverso le diverse regioni della rete.
"Questo documento evidenzia che le differenze nelle anomalie corticali tra le regioni del cervello possono dare origine al profilo dei sintomi associati alla schizofrenia", ha detto il dottor John Krystal, editore di Psichiatria biologica.
La schizofrenia è un disturbo mentale debilitante cronico caratterizzato da sintomi psicotici "positivi", come deliri, allucinazioni, paranoia e pensiero disordinato, nonché sintomi "negativi". Questi ultimi includono perdita di motivazione o giudizio, problemi di memoria, rallentamento dei movimenti, perdita di interesse per l'igiene e ritiro sociale.
Fonte: Elsevier
