Le lesioni cerebrali traumatiche possono aumentare il rischio di Parkinson
È noto che le lesioni cerebrali traumatiche innescano una varietà di sintomi che vanno da un semplice mal di testa a problemi di memoria e pensiero permanenti. Ora gli scienziati dell'UCLA hanno scoperto che una lesione cerebrale traumatica può provocare la perdita di un tipo specifico di neurone, aumentando anche il rischio di malattia di Parkinson.
Durante uno studio preclinico, gli scienziati hanno scoperto che una lesione cerebrale traumatica moderata nei ratti ha causato una perdita iniziale del 15% nei neuroni dopaminergici nigrostriatali e che queste cellule cerebrali hanno continuato a diminuire dopo la lesione, portando a una perdita del 30% 26 settimane dopo.
La mancanza di questi neuroni specifici può provocare i problemi motori tipici riscontrati nei pazienti di Parkinson, tra cui acinesia (problemi di movimento), tremore posturale e rigidità. Inoltre, se combinato con il paraquat antiparassitario - un secondo fattore di rischio noto per il Parkinson - la perdita di neuroni dopaminergici è salita al 30% a un ritmo molto più veloce.
Lo studio è stato condotto dal primo autore Che Hutson, Ph.D., e dall'autore senior Dr. Marie-Francoise Chesselet, professore di neurologia e presidente del Dipartimento di Neurobiologia dell'UCLA, insieme ai colleghi.
Sebbene la lesione cerebrale traumatica fosse già nota come fattore di rischio per il Parkinson, gli scienziati non sapevano esattamente perché. Né si sapeva se la lesione cerebrale traumatica funzionasse in sinergia con pesticidi come il paraquat, uno degli erbicidi più comunemente usati al mondo, noto per essere tossico per gli esseri umani e gli animali e anche collegato al Parkinson.
I neuroni dopaminergici nigrostriatali svolgono un ruolo nella produzione di dopamina, che è coinvolta nella regolazione del movimento, tra le altre cose. La ricerca attuale suggerisce che mentre una lesione cerebrale traumatica non causa il Parkinson, può rendere le persone più suscettibili al disturbo, ha detto Chesselet.
"Abbiamo scoperto che con una lesione cerebrale traumatica moderata, la perdita di neuroni era troppo piccola per causare il morbo di Parkinson, ma è sufficiente per aumentare il rischio di PD", ha detto. “Diminuendo il numero di neuroni dopaminergici, ogni ulteriore insulto al cervello attaccherà un numero minore di neuroni; di conseguenza, la soglia per i sintomi sarebbe raggiunta più velocemente ".
Chesselet ha osservato, "poco dopo una lesione cerebrale traumatica, questi neuroni sono più vulnerabili a un secondo insulto".
Lo studio ha preso in considerazione sia gli effetti a lungo termine della lesione cerebrale traumatica, sia gli effetti a breve termine se combinati con un'esposizione a basso dosaggio al paraquat. Nello studio sugli effetti a breve termine, i ratti che hanno ricevuto una lesione cerebrale traumatica moderata da soli hanno sperimentato una perdita del 15% dei neuroni dopaminergici. Quando è stata aggiunta l'esposizione al paraquat, la perdita è aumentata al 30%.
Per lo studio a lungo termine (che non includeva il paraquat), i ratti hanno sperimentato una perdita del 30% dei neuroni dopaminergici 26 settimane dopo la lesione iniziale. Ciò suggerisce che a lungo termine, la sola lesione cerebrale traumatica è sufficiente per innescare una progressiva degenerazione dei neuroni dopaminergici.
"Questi sono i primi dati che rivelano che in un modello di lesione cerebrale traumatica sperimentale, non solo i neuroni dopaminergici nigrostriatali degenerano, ma quelli che sopravvivono diventano sensibilizzati alla tossicità del paraquat", ha detto l'autore dello studio, il dottor David A. Hovda, professore di neurochirurgia e direttore dell'UCLA Brain Injury Research Center.
"Questi risultati suggeriscono che si dovrebbe prestare maggiore attenzione al rischio a lungo termine di Parkinson dopo una lesione cerebrale traumatica e che l'epidemiologia di entrambi i fattori di rischio, la lesione cerebrale e l'esposizione al paraquat, dovrebbero essere valutati in combinazione", ha detto Chesselet.
Lo studio appare nell'edizione online della rivista Neurotrauma.
Fonte: Università della California
