Le alterazioni delle cellule nervose possono influenzare la malattia mentale
Una nuova ricerca provocatoria sui topi fornisce una nuova teoria su come le aberrazioni nelle cellule nervose possono causare alcune forme di malattia mentale. Nello studio, i ricercatori hanno scoperto che l'isolamento sociale ha un impatto su una parte specifica della cellula nervosa, portando potenzialmente a una vasta gamma di malattie mentali.I ricercatori sanno che la ridotta produzione di mielina, un tipo di fibra nervosa protettiva, influenza malattie come la sclerosi multipla.
Nel nuovo studio, i ricercatori della Graduate School of Biomedical Sciences della Mount Sinai School of Medicine legano una perdita di mielina allo sviluppo della malattia mentale.
La mielina è un materiale isolante che avvolge l'assone, la parte filiforme di una cellula nervosa attraverso la quale la cellula invia impulsi ad altre cellule nervose.
La nuova mielina è prodotta da cellule nervose chiamate oligodendrociti sia durante lo sviluppo che in età adulta per riparare i danni nel cervello di persone con malattie come la sclerosi multipla (SM).
Patrizia Casaccia, MD, PhD, ha stabilito che privare i topi del contatto sociale riduce la produzione di mielina, dimostrando che la formazione di nuovi oligodendrociti è influenzata dai cambiamenti ambientali.
Questa ricerca fornisce ulteriore supporto alle prove precedenti di mielina anormale in una vasta gamma di disturbi psichiatrici, inclusi autismo, ansia, schizofrenia e depressione.
"Sapevamo che la mancanza di interazione sociale nei primi anni di vita ha avuto un impatto sulla mielinizzazione negli animali giovani, ma non eravamo sicuri se questi cambiamenti sarebbero persistiti nell'età adulta", ha detto il dottor Casaccia.
"L'isolamento sociale dei topi adulti provoca cambiamenti comportamentali e strutturali nei neuroni, ma questo è il primo studio a dimostrare che causa anche la disfunzione della mielina".
Il team del dottor Casaccia ha isolato topi adulti per determinare se la nuova formazione di mielina fosse compromessa. Dopo otto settimane, hanno scoperto che i topi isolati mostravano segni di ritiro sociale.
Successive analisi del tessuto cerebrale hanno indicato che i topi socialmente isolati avevano livelli inferiori al normale di oligodendrociti che formano la mielina nella corteccia prefrontale, ma non in altre aree del cervello. La corteccia prefrontale controlla il comportamento emotivo e cognitivo complesso.
I ricercatori hanno anche scoperto cambiamenti nella cromatina, il materiale di imballaggio per il DNA. Di conseguenza, il DNA dei nuovi oligodendrociti non era disponibile per l'espressione genica.
Dopo aver osservato la riduzione della produzione di mielina nei topi socialmente isolati, il team del dottor Casaccia ha quindi reintrodotto questi topi in un gruppo sociale. Dopo quattro settimane, i sintomi di astinenza sociale e i cambiamenti di espressione genica sono stati invertiti.
"Il nostro studio dimostra che gli oligodendrociti generano nuova mielina come un modo per rispondere agli stimoli ambientali, e che la produzione di mielina è significativamente ridotta in isolamento sociale", ha detto il dottor Casaccia.
“Le anomalie si verificano nelle persone con condizioni psichiatriche caratterizzate da ritiro sociale. Altri disturbi caratterizzati da perdita di mielina, come la SM, sono spesso associati alla depressione. La nostra ricerca sottolinea l'importanza di mantenere un ambiente socialmente stimolante in questi casi. "
Casaccia e colleghi stanno studiando la formazione di oligodendrociti per identificare bersagli terapeutici per la riparazione della mielina. In particolare, stanno esaminando i composti farmacologici di nuova concezione nelle cellule cerebrali di roditori e umani per la loro capacità di formare nuova mielina.
Se un farmaco può essere sviluppato per riparare la mielina danneggiata, i ricercatori ritengono che esista il potenziale per far progredire la cura di disturbi fisici come la sclerosi multipla e una serie di malattie mentali assortite.
Lo studio è pubblicato sulla rivista Nature Neuroscience.
Fonte: The Mount Sinai Hospital / Mount Sinai School of Medicine