Perché alcuni che hanno i marcatori cerebrali di Alzheimer non hanno la demenza
Un nuovo studio ha scoperto perché alcune persone che hanno marcatori cerebrali dell'Alzheimer non sviluppano mai la demenza.
La malattia di Alzheimer, la forma più comune di demenza, colpisce più di 5 milioni di americani. Le persone che soffrono di Alzheimer sviluppano un accumulo di due proteine che compromettono le comunicazioni tra le cellule nervose nel cervello: placche fatte di proteine beta amiloide e grovigli neurofibrillari fatti di proteine tau.
Tuttavia, non tutte le persone con quei segni di Alzheimer mostrano un declino cognitivo durante la loro vita.
La domanda per i ricercatori è diventata cosa distingue queste persone da quelle con le stesse placche e grovigli che sviluppano la demenza?
"In studi precedenti, abbiamo scoperto che mentre le persone non dementi con neuropatologia di Alzheimer avevano placche amiloidi e grovigli neurofibrillari proprio come le persone dementi, le proteine beta amiloide e tau tossiche non si accumulavano nelle sinapsi, il punto di comunicazione tra le cellule nervose ", Ha detto il dottor Giulio Taglialatela, direttore del Mitchell Center for Neurodegenerative Diseases presso l'Università del Texas Medical Branch a Galveston.
"Quando le cellule nervose non possono comunicare a causa dell'accumulo di queste proteine tossiche che interrompono le sinapsi, il pensiero e la memoria vengono compromessi. La prossima domanda chiave era quindi cosa rende la sinapsi di questi individui resilienti in grado di rifiutare il legame disfunzionale di beta amiloide e tau? "
Per rispondere a questa domanda, i ricercatori hanno analizzato la composizione proteica delle sinapsi isolate dal tessuto cerebrale congelato donato da persone che avevano partecipato a studi sull'invecchiamento cerebrale e ricevuto valutazioni neurologiche e neuropsicologiche annuali durante la loro vita. I partecipanti sono stati divisi in tre gruppi: quelli con demenza di Alzheimer, quelli con caratteristiche cerebrali di Alzheimer ma senza segni di demenza e quelli senza alcuna prova di Alzheimer.
I risultati hanno mostrato che gli individui resilienti avevano una firma proteica sinaptica unica che li distingueva sia dai malati di Alzheimer dementi che dai soggetti normali senza patologia di Alzheimer.
Secondo Taglialatela, questa composizione proteica unica può sottolineare la resistenza sinaptica alla beta amiloide e alla tau, consentendo a queste persone fortunate di rimanere cognitivamente intatte nonostante abbiano patologie simili all'Alzheimer.
"Non comprendiamo ancora appieno i meccanismi esatti responsabili di questa protezione", ha detto Taglialatela. "La comprensione di tali processi biologici protettivi potrebbe rivelare nuovi obiettivi per lo sviluppo di trattamenti efficaci per l'Alzheimer".
Lo studio è stato pubblicato nel Journal of Alzheimer’s Disease.
Fonte: Università del Texas Medical Branch a Galveston
