La biologia dell'oblio
Ma ora gli scienziati del campus della Florida dello Scripps Research Institute affermano di aver individuato un meccanismo che è essenziale per formare ricordi quanto lo è per dimenticarli.
"Questo studio si concentra sulla biologia molecolare dell'oblio attivo", ha detto Ron Davis, presidente del Dipartimento di Neuroscienze di Scripps Research che ha guidato il progetto. “Fino ad ora, il pensiero di base è stato che l'oblio è principalmente un processo passivo. I nostri risultati chiariscono che l'oblio è un processo attivo che è probabilmente regolato ".
Davis ei suoi colleghi hanno studiato i moscerini della frutta, che sono spesso usati per studiare la memoria. Le mosche sono state messe in situazioni in cui hanno appreso che certi odori erano associati a un rinforzo positivo come il cibo oa uno negativo, come una leggera scossa elettrica. Gli scienziati hanno quindi osservato i cambiamenti nel cervello delle mosche mentre ricordavano o dimenticavano le nuove informazioni.
I risultati hanno mostrato che una coppia di recettori della dopamina regolano attivamente l'acquisizione dei ricordi e l'oblio di questi ricordi.
I risultati suggeriscono che quando si forma una nuova memoria, esiste anche un meccanismo di dimenticanza attivo, basato sulla dopamina - attività neuronale della dopamina in corso - che inizia a cancellare quei ricordi a meno che non venga attribuita loro una certa importanza.
Gli scienziati hanno scoperto che neuroni specifici nel cervello rilasciano dopamina a due diversi recettori noti come dDA1 e DAMB, parte di una fitta rete di neuroni vitali per la memoria e l'apprendimento negli insetti. Lo studio ha scoperto che il recettore dDA1 è responsabile dell'acquisizione della memoria, mentre DAMB è necessario per dimenticare.
Quando i neuroni della dopamina iniziano il processo di segnalazione, il recettore dDA1 diventa sovrastimolato e inizia a formare ricordi. Una volta acquisita la memoria, tuttavia, questi stessi neuroni della dopamina continuano a segnalare. Tranne che questa volta, il segnale passa attraverso il recettore DAMB, che innesca l'oblio di quei ricordi recentemente acquisiti, ma non ancora consolidati.
Jacob Berry, uno studente laureato nel laboratorio Davis che ha condotto gli esperimenti, ha dimostrato che l'inibizione della segnalazione della dopamina dopo l'apprendimento ha migliorato la memoria delle mosche. Aumentare l'attività di quegli stessi neuroni dopo l'apprendimento ha cancellato la memoria. I ricercatori hanno anche scoperto che una mutazione nel recettore dDA1 ha prodotto mosche incapaci di apprendere, mentre una mutazione nell'altro, DAMB, ha bloccato l'oblio.
Lo studio fa luce su una serie di questioni, tra cui la sindrome del savant, ha detto Davis.
"I savants hanno un'elevata capacità di memoria in alcune aree specializzate", ha detto. "Ma forse non è la memoria a dare loro questa capacità, forse hanno un cattivo meccanismo di dimenticanza. Questa potrebbe anche essere una strategia per lo sviluppo di farmaci per promuovere la cognizione e la memoria - che dire dei farmaci che inibiscono l'oblio come potenziatori cognitivi? "
Lo studio, supportato dal National Institutes of Health, appare nel numero del 10 maggio 2012 della rivista Neurone.
Fonte: The Scripps Research Institute
