Lo studio sui ratti suggerisce una nuova spiegazione di come funziona la depressione

Una nuova ricerca provocatoria suggerisce che la depressione deriva da un disturbo nella capacità delle cellule cerebrali di comunicare tra loro.

La scoperta può rappresentare un cambiamento importante nella nostra comprensione di come è causata la depressione e come dovrebbe essere trattata.

Invece di concentrarsi sui livelli di sostanze chimiche simili agli ormoni nel cervello, come la serotonina, gli scienziati hanno scoperto che la trasmissione di segnali eccitatori tra le cellule diventa anormale nella depressione.

I risultati dello studio sono pubblicati online sulla rivista Nature Neuroscience.

Tra il 2005 e il 2008, circa un americano su 10 è stato trattato per la depressione, con le donne più del doppio delle probabilità di diventare depresse rispetto agli uomini. I comuni farmaci antidepressivi, come Prozac, Zoloft e Celexa, agiscono impedendo alle cellule cerebrali di assorbire la serotonina, con conseguente aumento della sua concentrazione nel cervello.

Ma questi farmaci sono efficaci solo in circa la metà dei pazienti. Tuttavia, poiché l'aumento della serotonina fa sentire meglio alcuni pazienti depressi, è stato teorizzato per decenni che la causa della depressione debba quindi essere un livello insufficiente di serotonina, affermano i ricercatori.

Il nuovo studio dell'Università del Maryland, condotto dall'autore senior Scott M. Thompson, Ph.D., professore e presidente ad interim del Dipartimento di Fisiologia presso la Scuola di Medicina dell'Università del Maryland, sfida questa spiegazione di lunga data.

"Dr. La ricerca innovativa di Thompson potrebbe alterare il campo della medicina psichiatrica, cambiando il modo in cui comprendiamo il paralizzante problema di salute pubblica della depressione e di altre malattie mentali ", ha affermato E. Albert Reece, M.D., Ph.D., MBA.

La depressione colpisce più di un quarto di tutti gli adulti statunitensi a un certo punto della loro vita e l'Organizzazione mondiale della sanità prevede che entro il 2020 sarà la seconda causa di disabilità a livello mondiale.

La depressione è anche il principale fattore di rischio per il suicidio, che causa il doppio dei decessi rispetto all'omicidio, ed è la terza causa di morte per i 15-24 anni.

I ricercatori affermano che la prima scoperta importante dello studio è stata la scoperta che la serotonina ha una capacità precedentemente sconosciuta di rafforzare la comunicazione tra le cellule cerebrali.

"Come parlare ad alta voce al tuo compagno a un cocktail party rumoroso, la serotonina amplifica le interazioni eccitatorie nelle regioni del cervello importanti per la funzione emotiva e cognitiva e apparentemente aiuta a garantire che le conversazioni cruciali tra i neuroni vengano ascoltate", ha detto Thompson.

"Poi ci siamo chiesti, questa azione della serotonina gioca un ruolo nell'azione terapeutica di farmaci come il Prozac?"

Per capire cosa potrebbe esserci di sbagliato nel cervello dei pazienti con depressione e come l'aumento della serotonina potrebbe alleviare i loro sintomi, il team di studio ha esaminato il cervello di ratti e topi che erano stati ripetutamente esposti a varie condizioni leggermente stressanti, paragonabili ai tipi di fattori di stress psicologici che può scatenare la depressione nelle persone.

I ricercatori hanno potuto dire che i loro animali sono diventati depressi perché hanno perso la preferenza per le cose che sono normalmente piacevoli.

Ad esempio, gli animali normali che hanno la possibilità di bere acqua normale o acqua zuccherata preferiscono fortemente la soluzione zuccherina. Gli animali in studio esposti a ripetuti stress, tuttavia, hanno perso la preferenza per l'acqua zuccherata, indicando che non la trovavano più gratificante.

Questo comportamento simile alla depressione imita fortemente un segno distintivo della depressione umana, chiamato anedonia, in cui i pazienti non si sentono più ricompensati dai piaceri di un buon pasto o di un buon film, dall'amore dei loro amici e della famiglia e da innumerevoli altre interazioni quotidiane.

Un confronto dell'attività delle cellule cerebrali degli animali in ratti normali e stressati ha rivelato che lo stress non ha avuto alcun effetto sui livelli di serotonina nel cervello "depresso". Invece, sono state le connessioni eccitatorie che hanno risposto alla serotonina in modo sorprendentemente diverso. Questi cambiamenti potrebbero essere invertiti trattando gli animali stressati con antidepressivi fino al ripristino del loro comportamento normale.

"Nel cervello depresso, la serotonina sembra sforzarsi di amplificare la conversazione del cocktail party, ma il messaggio continua a non passare", ha detto Thompson. Utilizzando topi appositamente progettati, creati da collaboratori della Johns Hopkins University School of Medicine, lo studio ha anche rivelato che la capacità della serotonina di rafforzare le connessioni eccitatorie era necessaria per il funzionamento di farmaci come gli antidepressivi.

Gli esperti affermano che il miglioramento continuo della comunicazione tra le cellule cerebrali è considerato uno dei principali processi alla base della memoria e dell'apprendimento.

In questo caso, le osservazioni del team secondo cui la funzione delle cellule cerebrali eccitatorie è alterata nei modelli di depressione potrebbero spiegare perché le persone con depressione spesso hanno difficoltà a concentrarsi, ricordare i dettagli o prendere decisioni.

Inoltre, i risultati suggeriscono che la ricerca di nuovi e migliori composti antidepressivi dovrebbe essere spostata da farmaci che elevano la serotonina a farmaci che rafforzano le connessioni eccitatorie.

"Sebbene sia necessario più lavoro, riteniamo che un malfunzionamento delle connessioni eccitatorie sia fondamentale per le origini della depressione e che il ripristino della normale comunicazione nel cervello, qualcosa che apparentemente fa la serotonina nei pazienti trattati con successo, sia fondamentale per alleviare i sintomi di questo devastante malattia ", ha detto Thompson.

Fonte: University of Maryland Medical Center

!-- GDPR -->