Connessioni neuronali distrutte precocemente nell'Alzheimer

Una nuova ricerca ha scoperto come le connessioni tra le cellule cerebrali vengono distrutte nelle prime fasi della malattia di Alzheimer, il che potrebbe aprire una nuova strada per la ricerca su possibili trattamenti per la condizione degenerativa del cervello.

"Uno dei primi segni della malattia di Alzheimer è la perdita delle sinapsi, le strutture che collegano i neuroni nel cervello", ha detto il dottor Vladimir Sytnyk, della University of New South Wales School of Biotechnology and Biomolecular Sciences in Australia, e autore principale dello studio.

"Le sinapsi sono necessarie per tutte le funzioni cerebrali, e in particolare per l'apprendimento e la formazione dei ricordi", ha continuato. "Nella malattia di Alzheimer, questa perdita di sinapsi si verifica molto presto, quando le persone hanno ancora solo un lieve deterioramento cognitivo e molto prima che le cellule nervose stesse muoiano".

I ricercatori hanno identificato un nuovo meccanismo molecolare che contribuisce direttamente a questa perdita di sinapsi, ha detto.

Per la loro ricerca, i ricercatori hanno studiato una proteina nel cervello chiamata molecola di adesione delle cellule neurali 2 (NCAM2), una di una famiglia di molecole che collega fisicamente le membrane delle sinapsi e aiuta a stabilizzare questi contatti sinaptici di lunga durata tra i neuroni.

Utilizzando tessuto cerebrale post mortem di persone con e senza Alzheimer, hanno scoperto che i livelli sinaptici di NCAM2 nella parte del cervello nota come ippocampo erano bassi in quelli con malattia di Alzheimer.

I ricercatori hanno anche dimostrato in studi sui topi e in laboratorio che NCAM2 è stato scomposto da un'altra proteina chiamata beta-amiloide, che è il componente principale delle placche che si accumulano nel cervello delle persone con la malattia.

"La nostra ricerca mostra che la perdita di sinapsi è collegata alla perdita di NCAM2 a causa degli effetti tossici della beta-amiloide", ha detto Sytnyk. "Si apre una nuova strada per la ricerca su possibili trattamenti che possono prevenire la distruzione di NCAM2 nel cervello".

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Nature Communications.

Fonte: Università del New South Wales