Il nuovo farmaco prende di mira il dolore cronico, non il dolore acuto sordo

Un nuovo farmaco, sviluppato da un team di ricercatori dell'Università di Toronto, si mostra promettente per il controllo del dolore cronico causato da danni ai nervi. Il farmaco, chiamato NB001, produce forti effetti antidolorifici nei topi e nelle linee cellulari neuronali umane bloccando un particolare enzima prodotto nei neuroni del midollo spinale e nella regione anteriore del cervello durante la lesione nervosa.

“Il dolore acuto o fisiologico è necessario affinché gli animali e gli esseri umani affrontino la vita quotidiana. Un dolore minore avverte il corpo che qualcosa non va ", ha detto il professor Min Zhuo del Dipartimento di Fisiologia e Centro per lo studio del dolore.

"D'altra parte, il dolore ai nervi aumentato e ingestibile, tipicamente descritto come sensazione cronica di" tiro "o" bruciore ", non ha alcun beneficio per la sopravvivenza e di solito è causato da gravi lesioni o malattie come il cancro o l'AIDS".

Il dolore cronico, a differenza del dolore acuto, persiste anche dopo che una ferita è guarita; questo accade quando i segnali del dolore continuano a rimanere attivi nel sistema nervoso. Studi precedenti hanno dimostrato, tuttavia, che il dolore cronico non è solo una versione prolungata del dolore acuto. In particolare, si verifica da particolari cambiamenti nelle sinapsi, le giunzioni in cui i neuroni trasmettono segnali elettrici o chimici a un'altra cellula. La maggior parte degli antidolorifici convenzionali sembra attaccare anche il dolore acuto senza escludere efficacemente la fonte del dolore cronico.

Nel documento, i ricercatori dimostrano che NB001 è efficace per controllare il dolore perché blocca un particolare enzima chiamato adenilato ciclasi di tipo 1 (AC1), solitamente prodotto nel midollo spinale e nei neuroni cerebrali durante le lesioni nervose.

In studi precedenti, Zhuo e il suo team hanno dimostrato che l'eliminazione del gene AC1 riduceva o eliminava significativamente il dolore cronico nei topi. Nello studio attuale, tuttavia, il nuovo farmaco agisce bloccando l'AC1 solo in particolari regioni del cervello e del midollo spinale, piuttosto che in tutto il corpo. La dose di NB001 richiesta per gli effetti antidolorifici è almeno 10-50 volte inferiore rispetto agli attuali farmaci per il dolore cronico sul mercato.

"I risultati suggeriscono che AC1 è fondamentale per varie forme di dolore cronico, ma non contribuisce al dolore acuto. Inoltre, a differenza di altri bersagli farmacologici per il dolore cronico, AC1 è espresso selettivamente nei neuroni e quindi è meno probabile che causi potenziali effetti collaterali in organi non neuronali come cuore, fegato e reni ", ha detto Zhuo.

La ricerca è pubblicata sulla rivistaScience Translational Medicine.

Fonte: Università di Toronto