ID studio sui topi Proteina necessaria per la flessibilità comportamentale

I ricercatori hanno identificato una proteina critica alla flessibilità nel comportamento, offrendo nuove intuizioni sull'autismo e la schizofrenia.

Nello studio, che appare sulla rivista Rapporti sulle celle, i ricercatori della New York University hanno notato che la flessibilità comportamentale ci consente di adattare il nostro comportamento di fronte a una situazione simile - ma non identica - a quella che abbiamo incontrato in passato.

La capacità di adattamento è in parte guidata dalla sintesi proteica, che produce cambiamenti dipendenti dall'esperienza nella funzione e nel comportamento neurali, hanno detto i ricercatori.

Notano che questo processo è compromesso per molte persone, comprese quelle affette da autismo e schizofrenia, impedendo un adattamento del comportamento di fronte a circostanze diverse.

Per scoprire il motivo, i ricercatori si sono concentrati sulla chinasi PERK, un enzima che regola la sintesi proteica. È noto che PERK modifica l'eIF2alpha, necessario per una corretta sintesi proteica, secondo gli scienziati.

Gli esperimenti hanno confrontato normali topi di laboratorio, che possedevano l'enzima, con quelli che ne erano privi. I topi avevano il compito di navigare in un labirinto d'acqua, che includeva elevarsi su una piattaforma per uscire dall'acqua. I topi normali e quelli privi di PERK hanno imparato a completare questo compito.

Tuttavia, in una seconda fase, i ricercatori hanno testato la flessibilità comportamentale dei topi spostando la piattaforma in un'altra posizione. I topi normali hanno individuato la piattaforma, ma quelli privi di PERK non sono stati in grado di farlo o hanno impiegato molto più tempo per completare l'attività, hanno detto i ricercatori.

In un secondo esperimento, sia i topi normali che quelli mutanti hanno sentito un tono seguito da un lieve shock al piede. Tutti i topi hanno sviluppato una normale risposta alla paura, congelando al tono in previsione dello shock del piede. I ricercatori hanno quindi rimosso l'urto del piede ei topi hanno sentito solo il tono.

Alla fine, i topi normali hanno adattato le loro risposte in modo che non si congelassero dopo aver sentito il tono. Tuttavia, i topi mutanti hanno continuato a rispondere come se si aspettassero che seguisse uno shock al piede.

Alla ricerca di ulteriore supporto per la loro conclusione che l'assenza di PERK può contribuire a una ridotta flessibilità comportamentale nei disturbi neurologici umani, i ricercatori hanno condotto analisi post-mortem di campioni di corteccia frontale umana da pazienti con schizofrenia, che spesso mostrano rigidità comportamentale e individui non affetti.

I campioni del gruppo di controllo hanno mostrato livelli normali di PERK, mentre quelli dei pazienti schizofrenici avevano livelli significativamente ridotti della proteina, secondo i ricercatori.

"Un elenco in rapida espansione di disturbi neurologici e malattie neurodegenerative, tra cui il morbo di Alzheimer, il morbo di Parkinson e la sindrome dell'X fragile, è già stato collegato alla sintesi proteica aberrante", ha spiegato Eric Klann, Ph.D., professore presso il Center for Neural della NYU Science e uno dei coautori dello studio.

“I nostri risultati mostrano l'importanza di PERK nel mantenere la flessibilità comportamentale e come la sua assenza potrebbe essere associata alla schizofrenia.

"Ulteriori studi che chiariscono il ruolo specifico della sintesi proteica regolata da PERK nel cervello possono fornire nuove strade per affrontare disturbi neurologici così diffusi e spesso debilitanti".

Fonte: New York University

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