Lo studio sui ratti suggerisce che i cambiamenti cerebrali influenzano la dipendenza da alcol

Un nuovo studio include risultati chiave che possono aiutare i ricercatori a sviluppare trattamenti personalizzati per l'alcolismo e il disturbo da uso di alcol.

Gli scienziati dello Scripps Research Institute (TSRI) riferiscono di aver identificato un'importante differenza tra il cervello dei ratti alcol-dipendenti e quello non dipendente.

Quando è stato somministrato alcol, entrambi i gruppi hanno mostrato una maggiore attività in una regione del cervello chiamata amigdala centrale (CeA), ma questa attività era dovuta a due percorsi di segnalazione cerebrale completamente diversi.

La professoressa di TSRI Marisa Roberto, autrice senior del nuovo studio, ha affermato che i risultati potrebbero aiutare i ricercatori a sviluppare trattamenti più personalizzati per la dipendenza da alcol, poiché valutano come il cervello di una persona risponde a diverse terapie.

I risultati vengono visualizzati online prima della stampa inIl Journal of Neuroscience.

La nuova ricerca si basa su precedenti scoperte secondo cui l'alcol aumenta l'attività neuronale nella regione del cervello CeA. I ricercatori hanno riscontrato una maggiore attività sia nei ratti non dipendenti, o naïve, sia in quelli alcol-dipendenti.

Mentre studiavano questo fenomeno nel nuovo studio, Roberto e i suoi colleghi sono rimasti sorpresi di scoprire che i meccanismi alla base di questa maggiore attività differivano tra i due gruppi.

Dando ai ratti ingenui una dose di alcol, i ricercatori hanno coinvolto proteine ​​chiamate canali del calcio e aumentato l'attività neuronale.

Gli investigatori hanno scoperto i neuroni attivati ​​mentre i canali del calcio specifici in gioco, chiamati canali del calcio voltaggio-dipendenti di tipo L (LTCC), aumentavano il rilascio di un neurotrasmettitore chiamato GABA. Il blocco di questi LTCC ha ridotto il consumo volontario di alcol nei ratti naïve.

Ma nei ratti alcol-dipendenti, i ricercatori hanno riscontrato una diminuzione dell'abbondanza di LTCC sulle membrane delle cellule neuronali, interrompendo la loro normale capacità di guidare una dose degli effetti dell'alcol sull'attività del CeA.

Invece, l'aumento dell'attività neuronale è stato guidato da un ormone dello stress chiamato fattore di rilascio della corticotropina (CRF) e dal suo recettore di tipo 1 (CRF1). I ricercatori hanno scoperto che il blocco dei CeA CRF1 riduceva il consumo volontario di alcol nei ratti dipendenti.

Lo studio di questi due gruppi ha fatto luce su come l'alcol altera funzionalmente il cervello, ha spiegato Roberto.

"C'è un cambiamento nei meccanismi molecolari alla base della risposta del CeA all'alcol (da LTCC a CRF1) quando l'individuo passa allo stato di dipendenza dall'alcol", ha detto.

Roberto spera che i risultati portino a modi migliori per trattare la dipendenza da alcol.

Il disturbo da uso di alcol sembra avere molte cause alla radice diverse. Tuttavia, le nuove scoperte suggeriscono che i medici potrebbero analizzare alcuni sintomi o marcatori genetici per determinare quali pazienti potrebbero avere l'iperattivazione di CRF-CRF1 e trarre vantaggio dallo sviluppo di un nuovo farmaco che blocca tale attività.

Fonte: Scripps Research Institute