Progressi verso l'identificazione della fonte biologica per il disturbo di panico

Una nuova ricerca supporta una teoria emergente secondo cui uno squilibrio del PH nel nostro corpo provoca attacchi di panico inaspettati. Il disturbo di panico è una sindrome caratterizzata da episodi spontanei e ricorrenti di ansia invalidante.

La condizione si manifesta tipicamente durante l'adolescenza o la prima età adulta ed è spesso emotivamente e fisicamente debilitante.

I sintomi fisici possono includere palpitazioni cardiache, sudorazione e / o brividi, difficoltà respiratorie e vertigini, nausea e persino dolore al petto.

Sebbene siano stati compiuti progressi significativi sia nella diagnosi che nel trattamento del disturbo di panico, i professionisti non sono sicuri di ciò che fa scattare i sintomi di panico.

Tuttavia, ci sono nuove prove che un'interruzione dello squilibrio del pH nel corpo, nota come acidosi, può causare inaspettatamente l'attacco di panico.

In un nuovo studio, i ricercatori dell'Università di Cincinnati (UC) hanno scoperto che un particolare recettore nel corpo, il gene 8 associato alla morte delle cellule T sensibili all'acido (TDAG8), può essere associato alla risposta fisiologica nel disturbo di panico.

La ricerca, una collaborazione tra Jeffrey Strawn, M.D., e Renu Sah, Ph.D., appare online prima della pubblicazione sulla rivistaCervello, comportamento e immunità.

Il recettore TDAG8, un sensore di pH, è stato identificato per la prima volta nelle cellule immunitarie del corpo dove regola le risposte infiammatorie. Studi su modelli animali nel laboratorio di Sah hanno identificato TDAG8 nelle cellule immunitarie del cervello, chiamate microglia.

“Sebbene avessimo riportato la potenziale rilevanza di TDAG8 nella fisiologia del panico in laboratorio, eravamo incerti se il recettore avrebbe svolto un ruolo nel disturbo di panico. Per noi era importante convalidare questo aspetto nei pazienti con questo disturbo ", afferma Sah.

Per fare ciò, il team di ricerca della UC ha intrapreso una collaborazione scientifico-clinica di base, cercando di comprendere l'espressione del recettore negli adolescenti e nei giovani adulti.

“Abbiamo valutato il ruolo di questo recettore nei pazienti con disturbo di panico (compresi gli adolescenti che erano vicini alla comparsa del disturbo di panico).

Abbiamo visto una relazione tra questo recettore e i sintomi del disturbo di panico, oltre alle differenze tra i pazienti con disturbo di panico e gli individui sani ", afferma Strawn.

Lo studio ha valutato campioni di sangue di 15 individui di età compresa tra 15 e 44 anni con una diagnosi di disturbo di panico e 17 partecipanti sani di controllo. Nello studio è stata valutata anche la gravità dei sintomi di ansia.

Lo studio pilota è il primo a valutare la relazione tra l'espressione genetica TDAG8 tra gli individui con disturbo di panico rispetto alle persone senza il disturbo.

"Abbiamo trovato un'associazione con TDAG8 e la gravità dei sintomi, e abbiamo osservato che c'era una relazione tra questo recettore e la risposta al trattamento nei pazienti che erano stati trattati con antidepressivi".

Strawn afferma che i risultati mostrano un collegamento diretto tra l'aumento dell'espressione genetica e la gravità del disturbo di panico. Inoltre, il trattamento per il disturbo è stato associato a una minore espressione genetica e solleva la possibilità che la terapia farmacologica faciliti una "remissione" dei sintomi a causa delle azioni soppresse di TDAG8.

"Sarà importante che ulteriori studi spieghino ulteriormente la rilevanza funzionale di TDAG8 e dei processi infiammatori associati, nonché di altri sensori di acido nei pazienti con disturbo di panico, per esplorare il ruolo di TDAG8 nella previsione della risposta al trattamento", afferma.

Sah osserva che ulteriori ricerche potrebbero dimostrare se TDAG8 alterato è il risultato di una variazione genetica o di altri fattori.

Dice anche che in studi futuri, forse per il disturbo di panico potrebbero essere sviluppati farmaci che prendono di mira TDAG8 o risposte infiammatorie associate.

Fonte: Università di Cincinnati