Come le cellule cerebrali sollevano l'umore negli insonni

I neuroscienziati hanno scoperto un interessante legame biologico tra depressione e sonno - una connessione che un giorno potrebbe portare a nuovi farmaci antidepressivi.

I ricercatori della Tufts University hanno stabilito che le cellule cerebrali a forma di stella, chiamate astrociti, possono essere responsabili del rapido miglioramento dell'umore nei pazienti depressi dopo la privazione acuta del sonno.

Lo studio, pubblicato nell'attuale numero di Psichiatria traslazionale, spiega come gli astrociti regolano un neurotrasmettitore coinvolto nel sonno.

Gli investigatori ritengono che i risultati possano portare allo sviluppo di farmaci efficaci e ad azione rapida per curare la depressione, in particolare nelle emergenze psichiatriche.

Gli attuali farmaci usati per curare la depressione spesso impiegano settimane per funzionare in modo efficace. La privazione del sonno, tuttavia, ha dimostrato di essere efficace immediatamente in circa il 60% dei pazienti con disturbi depressivi maggiori.

Sebbene ampiamente riconosciuto come utile, non è sempre l'ideale perché può essere scomodo per i pazienti e gli effetti non sono di lunga durata.

Durante gli anni '70, la ricerca ha verificato l'efficacia della privazione acuta del sonno per il trattamento della depressione, in particolare la privazione del sonno con movimenti rapidi degli occhi, ma i meccanismi cerebrali sottostanti non erano noti.

La maggior parte di ciò che comprendiamo del cervello proviene dalla ricerca sui neuroni, ma un altro tipo di cellula largamente ignorata, chiamata glia, sono i loro partner.

Sebbene storicamente considerata una cellula di supporto per i neuroni, i ricercatori hanno scoperto che un tipo di glia, chiamato astrociti, influenza il comportamento.

I ricercatori con il gruppo del dottor Phil Haydon presso la Tufts University School of Medicine, avevano stabilito in precedenza che gli astrociti regolano le risposte alla privazione del sonno rilasciando neurotrasmettitori che regolano i neuroni.

Questa regolazione dell'attività neuronale influenza il ciclo sonno-veglia. Nello specifico, gli astrociti agiscono sui recettori dell'adenosina sui neuroni. L'adenosina è una sostanza chimica nota per avere effetti che inducono il sonno.

Durante le nostre ore di veglia, l'adenosina si accumula e aumenta la voglia di dormire, nota come pressione del sonno. Le sostanze chimiche come la caffeina sono antagonisti dei recettori dell'adenosina e promuovono la veglia. Al contrario, un agonista del recettore dell'adenosina crea sonnolenza.

“In questo studio, abbiamo somministrato tre dosi di un agonista del recettore dell'adenosina ai topi nel corso di una notte che ha causato l'equivalente della privazione del sonno.

“I topi dormivano normalmente, ma il sonno non riduceva sufficientemente i livelli di adenosina, imitando gli effetti della privazione del sonno. Dopo solo 12 ore, abbiamo osservato che i topi avevano una diminuzione dei sintomi di tipo depressivo e un aumento dei livelli di adenosina nel cervello, e questi risultati sono stati mantenuti per 48 ore ", ha detto il primo autore Dustin Hines, Ph.D.

"Manipolando gli astrociti siamo stati in grado di imitare gli effetti della privazione del sonno sui sintomi di tipo depressivo, provocando un rapido e sostenuto miglioramento del comportamento", ha continuato Hines.

“Un'ulteriore comprensione della segnalazione astrocitica e del ruolo dell'adenosina è importante per la ricerca e lo sviluppo di farmaci antidepressivi. Potenzialmente, i nuovi farmaci che prendono di mira questo meccanismo possono fornire un rapido sollievo per le emergenze psichiatriche, nonché un alleviamento a lungo termine dei sintomi depressivi cronici ", ha affermato Naomi Rosenberg, Ph.D., preside della Sackler School of Graduate Biomedical Sciences e vice preside per la ricerca presso la Tufts University School of Medicine.

"Il prossimo passo del team è comprendere ulteriormente gli altri recettori in questo sistema e vedere se anche loro possono essere influenzati".

Fonte: Tufts University, Health Sciences Campus

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