Trovato enzima che distrugge le placche di Alzheimer
L'enzima è noto come BACE2 ed è stato scoperto che abbassa la beta-amiloide in modo più efficace di centinaia di altri enzimi. Sebbene strettamente correlato a BACE1, l'enzima responsabile della creazione di beta-amiloide, BACE2 ha l'effetto opposto.
Il team di ricerca Mayo, guidato da Malcolm A. Leissring, Ph.D., ha testato centinaia di enzimi per accertare il loro effetto sulle beta-amiloidi.
"Nonostante la loro stretta somiglianza, i due enzimi hanno effetti completamente opposti sulla beta-amiloide - BACE1 dà, mentre BACE2 toglie", ha detto Leissring.
La beta-amiloide è un frammento di una proteina più grande, nota come APP, ed è prodotta da enzimi che tagliano l'APP in due punti.
BACE1 è l'enzima responsabile del primo taglio che genera beta-amiloide. La ricerca ha mostrato che BACE2 taglia la beta-amiloide in pezzi più piccoli, distruggendola invece.
Sebbene sia noto che altri enzimi abbattono la beta-amiloide, BACE2 è particolarmente efficiente in questa funzione, ha scoperto lo studio.
Il lavoro precedente aveva dimostrato che BACE2 può anche abbassare i livelli di beta-amiloide con un secondo meccanismo: tagliando APP in un punto diverso da BACE1. BACE2 taglia nel mezzo della porzione beta-amiloide, che impedisce la produzione di beta-amiloide.
"Il fatto che BACE2 possa abbassare la beta-amiloide mediante due meccanismi distinti rende questo enzima un candidato particolarmente attraente per la terapia genica per il trattamento della malattia di Alzheimer", ha detto il primo autore Samer Abdul-Hay, Ph.D., neuroscienziato della Mayo Clinic in Florida .
La scoperta suggerisce che le menomazioni in BACE2 potrebbero aumentare il rischio di malattia di Alzheimer. Questo è importante perché alcuni farmaci nell'uso clinico, ad esempio i farmaci antivirali usati per trattare il virus dell'immunodeficienza umana (HIV), agiscono inibendo enzimi simili a BACE2.
I ricercatori affermano che sebbene BACE2 possa abbassare la beta-amiloide mediante due meccanismi distinti, solo il meccanismo appena scoperto - la distruzione della beta-amiloide - è probabilmente rilevante per la malattia. Questo perché il secondo meccanismo, che coinvolge BACE2 che taglia l'APP, non si verifica nel cervello.
La malattia di Alzheimer è il disturbo della memoria più comune, che colpisce più di 5,5 milioni di persone negli Stati Uniti, ma i ricercatori continuano a cercare un trattamento efficace per la devastante malattia.
Il passo successivo della ricerca è che i ricercatori studino se il blocco della distruzione della beta-amiloide da parte di BACE2 aumenti il rischio di malattia di Alzheimer in un modello murino della malattia.
Fonte: Mayo Clinic
