Lo studio sugli animali suggerisce che una nuova classe di antiossidanti può essere benefica per il Parkinson
Il farmaco, chiamato triterpenoidi sintetici, ha bloccato lo sviluppo della malattia di Parkinson in un modello animale.
Il processo è discusso sulla rivista Antiossidanti e segnalazione Redox , come scritto dal Dr. Bobby Thomas, un neuroscienziato presso il Medical College of Georgia.
Thomas e i suoi colleghi sono stati in grado di bloccare la morte delle cellule cerebrali produttrici di dopamina che si verifica nel Parkinson utilizzando i farmaci per sostenere Nrf2, un antiossidante naturale e un combattente dell'infiammazione.
I ricercatori sanno che i fattori di stress da una varietà di fonti, che si tratti di traumi, punture di insetti o il semplice processo di invecchiamento, aumentano lo stress ossidativo inducendo il corpo a rispondere con l'infiammazione, come parte del processo di guarigione naturale.
"Questo crea un ambiente nel cervello che non favorisce il normale funzionamento", ha detto Thomas.
"Puoi vedere i segni del danno ossidativo nel cervello molto prima che i neuroni degenerino effettivamente nel Parkinson."
Nrf2, il principale regolatore dello stress ossidativo e dell'infiammazione, è - inspiegabilmente - significativamente diminuito all'inizio del Parkinson. In effetti, l'attività Nrf2 diminuisce normalmente con l'età.
"Nei pazienti con Parkinson si può vedere chiaramente un significativo sovraccarico di stress ossidativo, motivo per cui abbiamo scelto questo obiettivo", ha detto Thomas. "Abbiamo usato farmaci per attivare selettivamente Nrf2."
I ricercatori hanno esaminato una serie di antiossidanti già in fase di studio per una vasta gamma di malattie dall'insufficienza renale alle malattie cardiache e al diabete e hanno scoperto che i triterpenoidi sono i più efficaci su Nrf2.
Il coautore, il dottor Michael Sporn, professore di farmacologia, tossicologia e medicina alla Dartmouth Medical School, ha modificato chimicamente gli agenti in modo che potessero permeare la barriera protettiva emato-encefalica.
I ricercatori hanno scoperto che sia nel neuroblastoma umano che nelle cellule cerebrali di topo sono stati in grado di documentare un aumento di Nrf2 in risposta ai triterpenoidi sintetici.
La loro prova preliminare indica che i triterpenoidi sintetici aumentano anche l'attività Nrf2 negli astrociti, un tipo di cellula cerebrale che nutre i neuroni e trasporta parte dei loro rifiuti.
I farmaci non hanno protetto le cellule cerebrali in un animale in cui il gene Nrf2 è stato cancellato, un'ulteriore prova che quel Nrf2 è l'obiettivo dei farmaci.
I ricercatori stanno ora studiando l'impatto dei triterpenoidi sintetici in un modello animale geneticamente programmato per acquisire il PD lentamente, come fanno gli esseri umani.
Fonte: Medical College of Georgia
