Spessore del tessuto cerebrale, infiammazione legata alla psicosi
Un nuovo studio di neuroimaging rileva che quando un individuo sviluppa psicosi, lo spessore del tessuto cerebrale diminuisce.
La scoperta proviene da uno studio su un ampio gruppo di giovani adulti ad alto rischio che vivono in più siti.
La psicosi si sviluppa tipicamente durante il passaggio dall'adolescenza alla prima età adulta, un periodo di tempo in cui anche il cervello sta maturando.
Il tessuto cerebrale è comunemente diviso per il suo aspetto alla risonanza magnetica (MRI) in materia grigia e bianca. La materia grigia è il cervello o il tessuto corticale contenente i corpi delle cellule nervose, mentre la materia bianca contiene gli assoni o le proiezioni di questi corpi delle cellule nervose.
Precedenti ricerche di neuroimaging hanno stabilito che gli individui che si convertono in psicosi hanno una perdita di materia grigia più rapida e più pronunciata, rispetto ai non convertitori e agli individui sani.
Storicamente, è stato difficile determinare gli effetti a lungo termine dei farmaci antipsicotici sulla materia grigia corticale. Poiché la maggior parte dei pazienti è trattata con questi farmaci, è stato difficile distinguere gli effetti del trattamento con farmaci antipsicotici dalla progressione della schizofrenia.
Il dottor Tyrone Cannon, professore di psicologia e psichiatria presso l'Università di Yale, ei suoi collaboratori hanno ora fornito nuove importanti intuizioni sui cambiamenti corticali associati allo sviluppo della psicosi.
Nella ricerca i ricercatori hanno condotto uno studio MRI longitudinale in 8 siti statunitensi. Hanno reclutato 274 individui ad alto rischio clinico di psicosi e 135 controlli sani.
Ogni partecipante ha ricevuto una scansione iniziale (di base) e una seconda scansione un anno dopo o al momento della conversione in psicosi. Trentacinque individui alla fine si sono convertiti alla psicosi e hanno mostrato un tasso di assottigliamento più ripido nella corteccia prefrontale rispetto a coloro che non si sono convertiti e al gruppo di controllo sano.
È importante sottolineare che questa perdita di tessuto non è stata spiegata dall'esposizione a farmaci antipsicotici. Lo studio è pubblicato nell'ultimo numero di Psichiatria biologica.
"Poiché questo tasso differenziale di perdita di tessuto è stato osservato tra soggetti che non erano mai stati esposti a farmaci psichiatrici, possiamo concludere che i cambiamenti cerebrali fanno parte del decorso naturale del disturbo piuttosto che essere una conseguenza del trattamento", ha spiegato Cannon.
I ricercatori hanno trovato prove che l'infiammazione gioca un ruolo nello sviluppo della psicosi.
Hanno osservato che la perdita di tessuto osservata nei convertitori era correlata ai livelli di citochine proinfiammatorie nel plasma, suggerendo la presenza di neuroinfiammazione sistemica.
"I risultati sono importanti anche per dimostrare che i marcatori delle citochine proinfiammatorie alla valutazione di base predicevano il tasso di perdita di materia grigia tra gli individui che si sono convertiti in psicosi, suggerendo che l'attivazione della microglia era coinvolta nella perdita di tessuto", ha aggiunto.
"Ciò potrebbe significare che la psicosi è associata a un'accelerazione anormale nei processi alla base della normale potatura sinaptica durante la tarda adolescenza / prima età adulta, o che qualche tipo di processo correlato al sistema immunitario è coinvolto nell'insorgenza della psicosi, o entrambi".
"L'infiammazione è sempre più riconosciuta come un fattore che contribuisce alla comparsa della progressione della malattia in ogni organo del corpo", ha affermato il dott. John Krystal, redattore di Psichiatria biologica.
"Questo rapporto suggerisce che la neuroinfiammazione può essere un processo che in alcuni casi" fa cadere le persone "dallo stato di rischio alla psicosi".
Gli autori raccomandano che il lavoro futuro sia condotto per valutare se l'infiammazione precede e forse predice anche tale perdita di materia grigia, o se è una conseguenza di tale perdita.
Fonte: Elsevier / EurekAlert
