Lo studio del mouse fornisce approfondimenti sulla memoria
La ricerca emergente rivela che il nostro cervello ricorda eventi specifici attraverso i cambiamenti fisici nelle sinapsi, le minuscole connessioni tra i neuroni.
I ricercatori della Duke University e del Max Planck Florida Institute for Neuroscience affermano che la scoperta dei meccanismi molecolari attraverso i quali avvengono questi cambiamenti è stata inaspettata.
Gli investigatori ritengono che i risultati potrebbero anche far luce su come si sviluppano alcune malattie, comprese alcune forme di epilessia.
Lo studio appare online sulla rivista Natura.
"Stiamo iniziando a svelare alcuni dei misteri alla base sia dell'acquisizione di una memoria nel cervello normale, sia di come un cervello normale si trasforma in un cervello epilettico", ha detto James McNamara, MD, professore nei dipartimenti di neurobiologia e neurologia alla Duke University.
Man mano che acquisiamo una nuova memoria, le connessioni, o sinapsi, tra determinati gruppi di neuroni si rafforzano. In particolare, l'estremità ricevente di una coppia di questi neuroni, costituita da una piccola protuberanza chiamata spina dorsale, diventa un po 'più grande.
I ricercatori sospettano da tempo che un recettore cerebrale chiamato TrkB fosse coinvolto nella crescita delle spine quando apprendiamo, ma il nuovo studio conferma che il recettore è davvero cruciale e approfondisce ulteriormente come funziona.
Gli investigatori affermano che le nuove tecnologie hanno permesso la ricerca poiché hanno utilizzato un sensore molecolare (che hanno sviluppato) per monitorare l'attività di TrkB e microscopi che hanno permesso loro di visualizzare una singola colonna vertebrale nell'area del tessuto cerebrale di topo vivente, il tutto in tempo reale.
Il gruppo è stato anche in grado di aggiungere una piccola quantità di sostanza chimica di segnalazione, glutammato, alla singola colonna vertebrale per imitare ciò che accade durante l'apprendimento. Ciò ha causato la crescita delle spine.
"Il cervello del topo ha circa 70 milioni di neuroni, e la maggior parte di loro sono punteggiati da migliaia di spine", ha detto McNamara. "Quindi, essere in grado di modellare e studiare gli eventi che si verificano in una singola colonna vertebrale in un singolo neurone è notevole".
Senza il recettore TrkB, la crescita della colonna vertebrale non si verificava in risposta alla sostanza chimica di segnalazione, ha scoperto il gruppo.
Il team sospettava che un altro giocatore, il fattore di crescita neurotrofico derivato dal cervello (BDNF), fosse coinvolto perché è la chiave molecolare del blocco di TrkB.
Gli scienziati hanno creato un sensore molecolare per BDNF e hanno dimostrato che l'imitazione del segnale associato all'apprendimento causava il rilascio di BDNF dall'estremità ricevente della sinapsi. Questo è stato sorprendente perché la saggezza convenzionale sostiene che BDNF viene rilasciato solo dal neurone mittente, non dal neurone ricevente.
Il fatto che il neurone ricevente scarichi il BDNF nello spazio tra i neuroni e lo percepisca è "estremamente unico, biologicamente", ha detto il ricercatore co-senior Ryohei Yasuda. “Una possibilità è che BDNF stia regolando diverse cellule circostanti contemporaneamente. Siamo interessati a seguire per comprendere il processo esatto. "
Sebbene gli esperimenti siano stati condotti su topi, è probabile che l'interazione tra TrkB e BDNF sia importante per l'apprendimento e la memoria nelle persone, ha detto McNamara.
Fonte: Duke University / ScienceDaily
