L'Alzheimer è legato al gene del colesterolo

Le persone con un tipo di gene specifico potrebbero essere in grado di ridurre il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer alterando il loro profilo di colesterolo, suggerisce un recente studio. Circa un quinto della popolazione porta una singola copia dell'allele ApoE4, una versione del gene ApoE, e ha un rischio maggiore di contrarre la malattia di Alzheimer. Un ulteriore due percento porta due copie (una per ciascun genitore) di questa variante genetica e il loro rischio di Alzheimer è estremamente alto.

Un team di ricercatori dell'Università di Heidelberg, in Germania, ha esaminato i dati di due studi separati sui portatori di ApoE4. Spiegano che ApoE sta per apolipoproteina E, una proteina che svolge un ruolo vitale nel metabolismo dei lipidi nel sangue. Questa proteina trasporta il colesterolo necessario alle cellule nervose.

La dottoressa Laura Perna e il suo team hanno utilizzato campioni di sangue e informazioni mediche da due studi su adulti più anziani. Questo è stato confrontato con i risultati dei test di memoria e concentrazione. Gli studi hanno incluso 1.800 partecipanti di età superiore ai 50 anni.

I risultati hanno indicato che l'allele ApoE4 era più strettamente legato ai deficit cognitivi, in particolare alla memoria, tra quelli con colesterolo alto e malattie cardiache. Tali deficit cognitivi possono essere forieri di demenza e Alzheimer, ma possono anche insorgere indipendentemente.

Il dottor Perna afferma: “Una possibile spiegazione dei risultati potrebbe essere che il cervello è particolarmente sensibile agli effetti dell'ApoE4 una volta che è già stato colpito da malattie cardiovascolari e colesterolo alto. È molto probabilmente un'interazione complessa tra i vari fattori.

"L'allele ApoE4 non solo aumenta il rischio di Alzheimer, ma è anche associato ad un aumentato rischio di arteriosclerosi [indurimento delle pareti delle arterie]. L'arteriosclerosi supporta anche lo sviluppo della demenza ".

Anche il professor Hermann Brenner del Centro tedesco di ricerca sul cancro ha lavorato allo studio. Sottolinea: “Sia il colesterolo alto che le malattie cardiovascolari sono potenzialmente evitabili e in molti casi una dieta e uno stile di vita sani possono ridurre il colesterolo alto. L'esercizio fisico regolare e una dieta ricca di frutta e verdura aiutano a mantenere bassi i livelli di colesterolo. Ciò che fa bene al cuore fa bene anche al cervello e alla memoria. Questo sembra essere particolarmente importante per i portatori del fattore di rischio ApoE4 ".

I risultati vengono visualizzati nel diario Demenza e disturbi cognitivi geriatrici. I ricercatori dicono su ApoE4, "La possibile prevenzione dei suoi effetti dannosi sulla cognizione è di grande rilevanza". I loro risultati indicano "L'associazione di ApoE4 con la funzione cognitiva è stata fortemente amplificata in presenza di ipercolesterolemia e malattie cardiovascolari".

Aggiungono: "L'ipercolesterolemia era associata alla funzione cognitiva solo tra i portatori di ApoE4 in presenza di malattie cardiovascolari", concludendo: "Gli effetti dannosi del polimorfismo ApoE4 sulla cognizione possono dipendere fortemente da fattori di rischio modificabili".

Un maggiore apporto di acidi grassi omega-3 potrebbe funzionare per proteggere la funzione cognitiva tra i portatori di ApoE4? Nella popolazione generale, il consumo di acidi grassi omega 3 (il pesce azzurro è una buona fonte) sembra essere associato a un minor rischio di sviluppare sia la malattia di Alzheimer che la malattia coronarica. Tuttavia, questo collegamento sembra non essere presente nei vettori ApoE4.

L'acido grasso omega-3 chiamato acido docosaesaenoico è una molecola essenziale per i neuroni sani. Si ritiene che il consumo di acido docosaesaenoico protegga contro la malattia di Alzheimer a insorgenza tardiva attraverso almeno 12 effetti neuroprotettivi. Questi includono effetti sul sistema nervoso centrale che possono proteggere dal declino cognitivo correlato a ApoE4.

Ma i portatori di ApoE4 non sembrano essere protetti contro il declino cognitivo da una dieta ricca di pesce grasso. In un recente studio su pazienti con malattia di Alzheimer ad esordio tardivo, solo quelli che non erano portatori di ApoE4 avevano un tasso ridotto di cambiamenti cognitivi durante l'assunzione di acido docosaesaenoico, rispetto al placebo.

I ricercatori di questo studio, della Oregon Health and Science University, Portland, OR, affermano: "Diversi studi epidemiologici indicano che un effetto protettivo degli acidi grassi omega-3 rispetto alla demenza può essere limitato agli individui ApoE4 negativi".

Al contrario, uno studio dell'Università di Wageningen nei Paesi Bassi ha scoperto che livelli più elevati di acido docosaesaenoico nel plasma erano collegati a un declino più lento della memoria tra i portatori di ApoE4. Inoltre, un aumento del consumo di acido docosaesaenoico tramite integratore ha dimostrato di migliorare i punteggi di attenzione negli anziani sani portatori di ApoE4, rispetto al placebo. Quindi, i portatori di ApoE4 possono beneficiare di un integratore di omega-3.

Chiaramente, sono necessarie ulteriori prove per confermare un beneficio dagli acidi grassi omega-3, alla luce di questi risultati contrastanti. Ma tutte le prove sembrano indicare un diverso metabolismo degli acidi grassi tra quegli individui con la versione e4 per il gene APOE, e che questa differenza potrebbe essere la chiave per un metodo efficace per ridurre il rischio di demenza.

Riferimenti

Perna, L. et al. Apolipoproteina E e4 e funzione cognitiva: un'associazione modificabile? Risultati di due studi di coorte indipendenti. Demenza e disturbi cognitivi geriatrici, 24 ottobre 2015 doi: 10.1159 / 000440697

Quinn, J. F. et al. Supplemento di acido docosaesaenoico e declino cognitivo nella malattia di Alzheimer: uno studio randomizzato. Il Journal of the American Medical Association, 3 novembre 2010 doi: 10.1001 / jama.2010.1510

van de Rest, O. et al. Effetto dell'olio di pesce sulle prestazioni cognitive nei soggetti anziani: uno studio randomizzato e controllato. Neurologia, 5 agosto 2008.