Perché il sonno si interrompe con l'età

Man mano che le persone invecchiano, spesso hanno difficoltà ad addormentarsi e a rimanere addormentate. Inoltre, tendono a svegliarsi troppo presto la mattina.

Un nuovo studio condotto dai ricercatori del Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) di Boston e dell'Università di Toronto / Sunnybrook Health Sciences Center aiuta a spiegare perché il sonno diventa più frammentato con l'età.

I risultati dello studio mostrano che un gruppo di neuroni inibitori è sostanzialmente diminuito tra gli anziani e gli individui con malattia di Alzheimer, il che porta a disturbi del sonno.

"In media, una persona sui 70 anni ha circa un'ora in meno di sonno a notte rispetto a una persona sui 20", ha detto l'autore senior Clifford B. Saper, M.D., Ph.D., presidente di neurologia al BIDMC.

“La perdita e la frammentazione del sonno sono associate a una serie di problemi di salute, tra cui disfunzione cognitiva, aumento della pressione sanguigna e malattie vascolari e una tendenza a sviluppare il diabete di tipo 2. Ora sembra che la perdita di questi neuroni possa contribuire a questi vari disturbi con l'avanzare dell'età. "

Già nel 1996, il laboratorio di Saper scoprì che il nucleo preottico ventrolaterale, un gruppo di neuroni inibitori, funzionava come un "interruttore del sonno" nei ratti, disattivando i sistemi di eccitazione del cervello per consentire agli animali di addormentarsi.

"I nostri esperimenti sugli animali hanno dimostrato che la perdita di questi neuroni produceva una profonda insonnia, con gli animali che dormivano solo circa il 50 per cento del normale e il loro sonno rimanente era frammentato e interrotto", ha detto.

Un gruppo di cellule nel cervello umano, il nucleo intermedio, si trova in una posizione simile e ha lo stesso neurotrasmettitore inibitorio, la galanina, del nucleo preottico vetrolaterale nei ratti, ha detto. Ciò ha portato Saper e i suoi colleghi a ipotizzare che se il nucleo intermedio fosse simile al nucleo preottico ventrolaterale dell'animale, allora potrebbe anche regolare i cicli sonno-veglia.

Per testare la loro ipotesi, i ricercatori hanno analizzato i dati del Rush Memory and Aging Project, uno studio comunitario sull'invecchiamento e la demenza iniziato nel 1997.

Quasi 1.000 uomini e donne sono entrati nello studio come sani di 65 anni e vengono seguiti fino alla morte. A quel punto, i loro cervelli vengono donati per la ricerca.

“Dal 2005, la maggior parte dei soggetti del progetto Memory and Aging è stata sottoposta a registrazione attigrafica ogni due anni. Consiste nell'indossare un piccolo dispositivo tipo orologio da polso sul braccio non dominante per 7-10 giorni ", ha detto il primo autore Andrew SP Lim, MD, dell'Università di Toronto e del Sunnybrook Health Sciences Center ed ex membro del Saper lab .

Il dispositivo di actigrafia, impermeabile, viene indossato 24 ore su 24, monitorando tutti i movimenti, grandi e piccoli, suddivisi in intervalli di 15 secondi.

"Il nostro lavoro precedente aveva stabilito che queste registrazioni actigrafiche sono una buona misura della quantità e della qualità del sonno", ha detto Lim.

I ricercatori hanno anche esaminato il cervello di 45 soggetti dello studio con un'età media alla morte di 89,2 anni. Hanno identificato i neuroni preottici ventrolaterali colorando il cervello per il neurotrasmettitore galanina. Hanno quindi correlato il comportamento attigrafico dell'attività a riposo dei 45 individui nell'anno precedente alla loro morte con il numero di neuroni preottici ventrolaterali rimanenti all'autopsia.

"Abbiamo scoperto che nei pazienti più anziani che non avevano il morbo di Alzheimer, il numero di neuroni preottici ventrolaterali era correlato inversamente alla quantità di frammentazione del sonno", ha detto Saper. "Meno neuroni, più frammentato diventava il sonno."

Le persone con la maggior quantità di neuroni - superiore a 6.000 - hanno trascorso il 50% o più del tempo di riposo totale in periodi prolungati di non movimento, che molto probabilmente rappresentavano il sonno, secondo i ricercatori. Ma i soggetti con il minor numero di neuroni preottici ventrolaterali - meno di 3.000 - hanno trascorso meno del 40% del tempo di riposo totale in periodi di riposo prolungati.

I risultati hanno inoltre dimostrato che tra i malati di Alzheimer, la maggior parte dei disturbi del sonno sembrava essere correlata al numero di neuroni preottici ventrolaterali che erano stati persi, hanno riferito i ricercatori.

"Questi risultati forniscono la prima prova che il nucleo preottico ventrolaterale negli esseri umani probabilmente gioca un ruolo chiave nel causare il sonno e funziona in modo simile ad altre specie che sono state studiate", ha detto Saper.

"La perdita di questi neuroni con l'invecchiamento e con la malattia di Alzheimer può essere un motivo importante per cui le persone più anziane spesso affrontano interruzioni del sonno. Questi risultati possono, quindi, portare a nuovi metodi per ridurre i problemi di sonno negli anziani e prevenire il declino cognitivo correlato alla privazione del sonno nelle persone con demenza ".

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Cervello.

Fonte: Beth Israel Deaconess Medical Center