Approfondimenti sulla perdita di memoria di lavoro
La malattia, neurofibromatosi di tipo 1 o NF1, è caratterizzata da una perdita della memoria di lavoro. La condizione colpisce una persona su 3.500 ed è la causa più comune di difficoltà di apprendimento.
Una nuova ricerca dello scienziato dell'UCLA ha scoperto nuovi indizi su come NF1 interrompe la memoria e su come possono essere creati farmaci per correggere le difficoltà di apprendimento legate a NF1.
La ricerca è pubblicata nell'edizione online di Atti della National Academy of Sciences.
NF1 è causato da mutazioni in un gene chiamato neurofibromin, o Nf1, che produce una proteina con lo stesso nome.
Precedenti studi sugli animali condotti dal ricercatore principale, il dottor Alcino Silva, professore di neurobiologia e psichiatria presso la David Geffen School of Medicine dell'UCLA, hanno dimostrato che la proteina Nf1 è essenziale per controllare il rilascio di un neurotrasmettitore chiamato GABA, che regola l'attività delle cellule cerebrali . Le versioni mutate della proteina provocano il rilascio di una quantità eccessiva di GABA, alterando drasticamente la comunicazione tra le cellule cerebrali.
In questo studio, Silva e colleghi hanno scoperto che i topi portatori di mutazioni Nf1 hanno mostrato livelli più elevati di GABA nella regione del cervello che regola la memoria di lavoro.
I risultati implicano che l'eccesso di GABA ostacola l'attività dei neuroni nel cervello, interferendo così con la memoria di lavoro.
"Ci siamo concentrati su una regione della corteccia prefrontale che è fondamentale per la memoria di lavoro nei topi e l'abbiamo confrontata con la sua regione equivalente negli esseri umani", ha detto la coautrice dello studio Carrie Bearden, professore associato di psichiatria presso il Semel Institute for Neuroscience and Human Comportamento all'UCLA.
“Quando i pazienti NF1 eseguivano compiti che richiedevano memoria di lavoro, mostravano una ridotta attività nella corteccia prefrontale. I risultati sono stati molto simili a quelli che abbiamo scoperto nel nostro modello di topo ".
Il team ha chiesto ai pazienti NF1 di eseguire una serie di compiti di memoria durante una scansione di risonanza magnetica funzionale (fMRI) che misurava il flusso di sangue e ossigeno in varie aree del cervello. Un maggiore flusso di sangue e ossigeno indica una maggiore attività cerebrale. Rispetto ai volontari sani, i pazienti NF1 hanno mostrato una minore attività nella parte della corteccia prefrontale che controlla la memoria di lavoro.
"Le cellule cerebrali dei pazienti NF1 non si sono attivate completamente nella corteccia prefrontale, come nelle persone sane", ha detto Bearden.
"Anche i livelli di attività cerebrale dei pazienti hanno predetto la loro percentuale di successo nell'esperimento. Meno attività abbiamo visto in questa regione del cervello, peggiore è stata la loro prestazione ".
"La nostra ricerca implica che l'aumento del rilascio di GABA interferisce con la memoria di lavoro in NF1", ha detto la prima autrice dello studio, Carrie Shilyansky, ricercatrice laureata in neurobiologia presso la David Geffen School of Medicine dell'UCLA.
I risultati dell'UCLA suggeriscono che i disturbi dell'apprendimento causati dalle mutazioni Nf1 potrebbero essere corretti con un farmaco che normalizza l'effetto del GABA in eccesso sulle cellule cerebrali.
Gli autori stanno attualmente studiando l'effetto del farmaco lovastatina sull'apprendimento e sui problemi di salute nei pazienti con NF1.
Fonte: UCLA
