Studio collega cellule cerebrali extra con autismo

Uno studio condotto da ricercatori dell'Università della California, Centro di eccellenza per l'autismo di San Diego, rivela che i ragazzi con autismo hanno un numero anormale ed eccessivo di neuroni nelle aree del cervello associate allo sviluppo sociale, comunicativo e cognitivo.

Gli scienziati hanno scoperto un eccesso del 67% di cellule corticali - un tipo di cellula cerebrale prodotta solo prima della nascita - nei bambini con autismo. I risultati suggeriscono che il disturbo può derivare da processi prenatali andati male, secondo il ricercatore capo Eric Courchesne, Ph.D., professore di neuroscienze presso la UC San Diego School of Medicine e direttore dell'Autism Center of Excellence.

Basandosi sul conteggio diretto delle cellule, lo studio, pubblicato da Giornale della American Medical Society (JAMA), conferma una teoria relativamente recente sulle possibili cause dell'autismo, hanno detto i ricercatori.

La piccola circonferenza della testa alla nascita, seguita da un improvviso ed eccessivo aumento della circonferenza della testa durante il primo anno di vita, è stata collegata per la prima volta allo sviluppo dell'autismo dal team di Courchesne nel 2003.

Nel nuovo studio, Courchesne ei suoi colleghi hanno confrontato il tessuto post-mortem della corteccia prefrontale di sette ragazzi, di età compresa tra 2 e 16 anni, che avevano l'autismo, con quello di sei ragazzi con sviluppo tipico.

La corteccia prefrontale fa parte dello strato corticale più esterno del cervello, che comprende circa un terzo di tutta la materia grigia corticale. È la parte del cervello coinvolta nelle funzioni sociali, linguistiche, comunicative, affettive e cognitive - funzioni più interrotte nell'autismo.

"Gli studi di imaging del cervello di bambini piccoli con autismo hanno mostrato una crescita eccessiva e una disfunzione nella corteccia prefrontale, così come in altre regioni del cervello", ha detto Courchesne.

“Ma la causa sottostante a livello delle cellule cerebrali è rimasta un mistero. L'ipotesi migliore era che la crescita eccessiva della corteccia prefrontale potesse essere dovuta a un eccesso anormale di cellule cerebrali, ma questo non era mai stato testato ".

Utilizzando un sistema di analisi computerizzato avanzato, insieme a misurazioni anatomiche e della conta cellulare in cieco, lo studio ha scoperto che i bambini con autismo avevano il 67% in più di neuroni nella corteccia prefrontale rispetto ai soggetti di controllo.

Anche il cervello dei bambini autistici pesava più di quello dei bambini a sviluppo tipico della stessa età.

"Poiché i nuovi neuroni corticali non vengono generati dopo la nascita, l'aumento del numero di neuroni nei bambini con autismo indica processi prenatali", ha detto Courchesne. Ha detto che la proliferazione di tali neuroni è esponenziale tra le 10 e le 20 settimane di gestazione e normalmente si traduce in una sovrabbondanza di neuroni a questo punto dello sviluppo fetale.

Tuttavia, durante il terzo trimestre di gravidanza e la prima infanzia di un bambino, circa la metà di quei neuroni viene normalmente rimossa in un processo chiamato apoptosi (morte cellulare). Un fallimento di quel fondamentale processo di sviluppo iniziale creerebbe un grande eccesso patologico di neuroni corticali.

"Un eccesso di cellule cerebrali è stato trovato in ogni bambino con autismo che abbiamo studiato", ha detto Courchesne. “Anche se pensiamo che alla fine non tutti i bambini con un disturbo autistico lo dimostreranno, il nostro studio suggerisce che un eccesso anormale di cellule può essere abbastanza comune tra i bambini con autismo.

"Questa è una scoperta entusiasmante perché, se la ricerca futura può individuare il motivo per cui un numero eccessivo di cellule cerebrali è presente in primo luogo, avrà un grande impatto sulla comprensione dell'autismo e forse sullo sviluppo di nuovi trattamenti".

Le potenziali strade per studi futuri includono i meccanismi molecolari e genetici coinvolti nella regolazione della produzione precoce di neuroni o nella gestione del normale logoramento cellulare che si verifica alla fine della gravidanza e durante la prima infanzia, ha osservato.

Fonte: University of California, San Diego

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