Uno studio sui ratti mostra come il cervello si ricolleghi dopo un infortunio

Quando il centro di apprendimento primario del cervello è danneggiato, sorgono nuovi circuiti neurali per compensare la funzione persa, ha scoperto un nuovo studio.

I ricercatori dell'Università della California-Los Angeles e del Garvan Institute of Medical Research in Australia hanno scoperto che parti della corteccia prefrontale prendono il sopravvento quando l'ippocampo, il centro chiave per l'apprendimento e la formazione della memoria del cervello, è disabilitato.

Per lo studio, i ricercatori Michael Fanselow, Ph.D. e Moriel Zelikowsky condussero esperimenti di laboratorio dimostrando che i ratti erano in grado di apprendere nuovi compiti anche dopo un danno all'ippocampo. Mentre i ratti avevano bisogno di più addestramento di quanto avrebbero normalmente, hanno comunque imparato dalle loro esperienze, hanno detto i ricercatori.

"Mi aspetto che il cervello debba essere allenato attraverso l'esperienza", ha detto Fanselow, autore senior dello studio. "In questo caso, abbiamo dato agli animali un problema da risolvere".

Dopo aver scoperto che i ratti potevano imparare a risolvere i problemi, Zelikowsky si è recato in Australia per lavorare con il dottor Bryce Vissel al Garvan Institute. Lì, hanno analizzato l'anatomia dei cambiamenti avvenuti nel cervello dei ratti.

La loro analisi ha identificato cambiamenti funzionali significativi in ​​due regioni specifiche della corteccia prefrontale.

"È interessante notare che studi precedenti avevano dimostrato che queste regioni della corteccia prefrontale si illuminano anche nel cervello dei malati di Alzheimer, suggerendo che circuiti compensatori simili si sviluppano nelle persone", ha detto Vissel.

"Sebbene sia probabile che il cervello dei malati di Alzheimer stia già compensando i danni, questa scoperta ha un potenziale significativo per estendere tale compensazione e migliorare la vita di molti".

L'ippocampo svolge un ruolo critico nell'elaborazione, nell'archiviazione e nel richiamo delle informazioni, hanno detto i ricercatori. È altamente suscettibile ai danni causati da ictus o mancanza di ossigeno ed è "coinvolto in modo critico" nella malattia di Alzheimer, secondo Fanselow.

"Fino ad ora, abbiamo cercato di capire come stimolare la riparazione all'interno dell'ippocampo", ha detto. "Ora possiamo vedere altre strutture intervenire e nuovi circuiti cerebrali nascere".

Le sottoregioni nella corteccia prefrontale compensavano in modi diversi, con una sottoregione - la corteccia infralimbica - che ne silenziava l'attività e un'altra sottoregione - la corteccia prelimbica - che ne aumenta l'attività, ha detto Zelikowsky.

Un comportamento complesso coinvolge sempre più parti del cervello che comunicano tra loro, con il messaggio di una regione che influenza il modo in cui un'altra regione risponderà, ha osservato Fanselow. Questi cambiamenti molecolari producono i nostri ricordi, sentimenti e azioni.

"Il cervello è fortemente interconnesso: puoi passare da qualsiasi neurone del cervello a qualsiasi altro neurone tramite circa sei connessioni sinaptiche", ha detto. "Quindi ci sono molti percorsi alternativi che il cervello può usare, ma normalmente non li usa a meno che non sia costretto a farlo.

"Una volta compreso come il cervello prende queste decisioni, siamo in grado di incoraggiare i percorsi a prendere il sopravvento quando necessario, soprattutto in caso di danno cerebrale".

Il comportamento crea cambiamenti molecolari nel cervello, ha detto Fanselow. “Se conosciamo i cambiamenti molecolari che vogliamo provocare, allora possiamo cercare di facilitare questi cambiamenti attraverso il comportamento e la terapia farmacologica. Penso che sia la migliore alternativa che abbiamo. I trattamenti futuri non saranno tutti comportamentali o tutti farmacologici, ma una combinazione di entrambi ".

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Atti della National Academy of Sciences.

Fonte: Università della California-Los Angeles

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