I ricercatori scoprono come la cocaina crea dipendenza

Non è un segreto che la cocaina sia una droga che crea forte dipendenza. Fino a poco tempo, tuttavia, non erano noti i meccanismi alla base della sua capacità di alterare e controllare il cervello come sostanza che crea dipendenza.

Un nuovo studio condotto dai ricercatori della Mount Sinai School of Medicine ha scoperto il processo di come la cocaina corrompe il cervello e i ricercatori ritengono che le informazioni forniranno spunti chiave per lo sviluppo di nuove terapie per trattare la dipendenza da cocaina.

Mary Kay Lobo, Ph.D., borsista post-dottorato nel dipartimento di neuroscienze e autrice principale dello studio, ha affermato che i risultati sono i primi a collegare l'attivazione di neuroni specifici alla capacità di alterare la ricompensa della cocaina.

In studi precedenti, la cocaina è stata collegata ai circuiti di ricompensa nel cervello.

Sniffare la cocaina provoca alti livelli di secrezione di dopamina in una regione centrale del cervello. La dopamina svolge un ruolo cruciale nella risposta del cervello alla ricompensa così come nella sua risposta ai farmaci che creano dipendenza.

Nel nuovo studio, i ricercatori hanno scoperto che due neuroni principali (D1 e D2) trovati nella regione del nucleo accumbens del cervello esercitano effetti opposti sulla ricompensa della cocaina. La regione del nucleo accumbens è un'area critica del centro di ricompensa del cervello.

Utilizzando la tecnologia optogenetica, i ricercatori hanno scoperto che l'attivazione dei neuroni D1 aumenta la ricompensa della cocaina mentre l'attivazione dei neuroni D2 diminuisce la ricompensa. L'optogenetica fornisce un metodo per controllare otticamente l'attività dei neuroni nei roditori che si muovono liberamente.

"I dati suggeriscono un modello in base al quale l'esposizione cronica alla cocaina si traduce in uno squilibrio nell'attività dei due neuroni del nucleo accumbens: maggiore attività nei neuroni D1 combinata con una diminuzione dell'attività nei neuroni D2", Lobo. "Questo suggerisce inoltre che la segnalazione BDNF-TrkB nei neuroni D2 media questa ridotta attività nei neuroni D2".

La ricompensa di cocaina opposta simile a quella trovata quando si attiva ciascun neurone si ottiene interrompendo il fattore neurotrofico derivato dal cervello, che è una proteina nel cervello nota per il suo coinvolgimento nella sopravvivenza neuronale, nell'apprendimento e nella memoria e nella segnalazione dell'abuso di droghe attraverso il suo recettore TrkB in D1 o neuroni D2.

Eric Nestler, M.D., PH.D., un coautore dello studio, ha affermato che le informazioni forniscono nuove informazioni sul processo di come la cocaina influisce in modo diverso su due sottotipi neuronali che sono mescolati in modo eterogeneo nel nucleo accumbens.

"Possiamo utilizzare queste informazioni per sviluppare potenzialmente nuove terapie per la dipendenza da cocaina, possibilmente mirate ad alterare l'attività neuronale selettivamente in entrambi i sottotipi neuronali", ha aggiunto.

I risultati di questo studio sono stati pubblicati nell'edizione del 15 ottobre 2010 di Scienza.

Secondo il National Survey on Drug Use and Health del 2008, circa 36,8 milioni di americani dai 12 anni in su hanno provato la cocaina almeno una volta nella vita.

Fonte: The Mount Sinai Hospital / Mount Sinai School of Medicine