Brain Training vs farmaci per ridurre l'ansia
I ratti normalmente si congelano quando sentono un tono che sono stati condizionati ad associare a una scossa elettrica. La reazione può essere estinta esponendo ripetutamente i ratti al tono senza shock. In questo studio, la somministrazione di una proteina direttamente nel cervello dei ratti ha ottenuto lo stesso effetto dell'addestramento all'estinzione. La proteina, fattore neurotrofico derivato dal cervello o BDNF, fa parte di una classe di proteine che supportano la crescita e la sopravvivenza dei neuroni.
Il lavoro precedente ha dimostrato che l'addestramento all'estinzione non cancella un ricordo di paura precedentemente condizionato, ma crea un nuovo ricordo associando il tono alla sicurezza. "La scoperta sorprendente qui è che il farmaco ha sostituito l'addestramento all'estinzione, suggerendo che ha indotto un tale ricordo", ha detto il dottor Gregory Quirk presso la Facoltà di Medicina dell'Università di Puerto Rico, che ha guidato l'indagine con il supporto dell'Istituto Nazionale di Mentalità Salute. La ricerca è stata riportata nel numero del 4 giugno della rivista Scienza.
La formazione della memoria comporta cambiamenti nelle connessioni, o sinapsi, tra i neuroni, un processo noto come plasticità sinaptica. Una struttura cerebrale critica per la memoria di estinzione nei ratti è la corteccia prefrontale infralimbica (ILC). I farmaci che bloccano la plasticità sinaptica compromettono la formazione della memoria di estinzione quando vengono iniettati nell'ILC, facendo sì che i ratti continuino a congelarsi ad alti livelli dopo l'addestramento all'estinzione.
BDNF, d'altra parte, consente un'esperienza di apprendimento per aumentare la dimensione e la forza dei contatti sinaptici tra i neuroni. Il lavoro precedente di altri gruppi ha implicato il BDNF nell'apprendimento dell'estinzione. In questo studio, dopo che i ratti sono stati condizionati a temere un tono accoppiandolo con una scossa, il BDNF è stato infuso direttamente nell'ILC. Il giorno successivo, i ratti infusi con BDNF hanno mostrato un leggero congelamento del tono, come se avessero ricevuto un addestramento sull'estinzione.
Gli esperimenti hanno dimostrato che l'estinzione indotta da BDNF non ha cancellato la memoria della paura originale. L'addestramento per ripristinare l'associazione tono-shock è stato altrettanto efficace con i ratti che ricevevano BDNF come quelli senza. Inoltre, l'effetto del BDNF era specifico dell'estinzione. Non ha ridotto l'ansia generale né ha modificato la tendenza degli animali a muoversi.
I ricercatori hanno anche scoperto che i ratti che erano naturalmente carenti di BDNF avevano maggiori probabilità di ottenere risultati scadenti nelle prove di estinzione. Questi ratti erano carenti di BDNF nell'ippocampo, una struttura cerebrale che svolge un ruolo importante nella memoria e nell'estinzione e che ha connessioni con l'ILC. Si ritiene che l'incapacità di estinguere la paura contribuisca ai disturbi d'ansia, come il disturbo da stress post-traumatico (PTSD). Le persone con PTSD hanno un ippocampo più piccolo del normale e ILC.
"Molte linee di prova implicano il BDNF nei disturbi mentali", ha affermato il direttore del NIMH, il dott. Thomas Insel. "Questo lavoro supporta l'idea che i farmaci potrebbero essere sviluppati per aumentare gli effetti del BDNF, fornendo opportunità per il trattamento farmaceutico del disturbo da stress post-traumatico e altri disturbi d'ansia". L'obiettivo ora è cercare modi per aumentare le azioni del BDNF nel cervello, che potrebbero includere farmaci antidepressivi e persino esercizio.
Hanno collaborato allo studio anche il dottor Jamie Peters, il dottor Loyda Melendez e Laura Dieppa-Perea, tutti presso l'Università di Puerto Rico. Oltre al NIMH, il National Institute of Neurological Disorders and Stroke e il National Center for Research Resources hanno fornito finanziamenti per questo lavoro.
Fonte: NIMH
