Approccio migliore per la depressione?
Gli scienziati dell'Università del Michigan affermano che la conoscenza può portare a un trattamento più mirato della depressione e dell'ansia con meno effetti collaterali.
I disturbi depressivi modificano l'umore, le emozioni e il benessere fisico di una persona e possono verificarsi insieme a disturbi d'ansia e abuso di sostanze.
"Ci sono grossi inconvenienti nelle attuali terapie per la depressione", dice l'autore senior John Traynor, Ph.D., professore di farmacologia presso la U-M Medical School e direttore del U-M Substance Abuse Research Center.
"I benefici terapeutici sono ritardati, ci sono effetti collaterali indesiderati e non è insolito che i sintomi depressivi ritornino".
Gli autori affermano che l'alto tasso di ricaduta indica la necessità di ulteriori opzioni di trattamento per i 20,9 milioni di americani stimati con depressione.
I migliori trattamenti attuali per la depressione sono gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina o SSRI. Questi farmaci agiscono inondando le sinapsi del cervello con la serotonina, un neurotrasmettitore collegato all'umore, e aumentando la segnalazione della serotonina attraverso gli oltre 20 recettori della serotonina nel cervello.
Tuttavia, il team di ricercatori ha dimostrato che una via particolare, il recettore della serotonina 5HT1a, è collegata al comportamento antidepressivo e ansiolitico nei topi.
"Piuttosto che attivare tutti i recettori della serotonina come fanno gli SSRI, si potrebbe aumentare la segnalazione attraverso l'unico recettore della serotonina critico che la nostra ricerca mostra è importante per il comportamento antidepressivo", afferma il coautore Richard R. Neubig, MD, Ph.D., co- direttore dell'UM Center for Chemical Genomics e professore di farmacologia presso la UM Medical School.
La nuova ricerca descrive in dettaglio le complesse azioni di una famiglia di proteine, note come proteine RGS, che agiscono come freni sulla segnalazione dei neurotrasmettitori.
I ricercatori hanno creato un topo mutante per aumentare la segnalazione della serotonina al recettore 5HT1a. Ciò è stato fatto inibendo geneticamente l'attività delle proteine di frenatura. Senza il normale freno alla segnalazione della serotonina, questi topi mutanti hanno mostrato un comportamento antidepressivo anche senza ricevere farmaci antidepressivi. I topi erano anche più reattivi agli SSRI.
Gli autori affermano che ulteriori ricerche potrebbero portare a farmaci in grado di inibire le proteine RGS e che mirino al segnale dell'antidepressivo laddove è richiesto sui recettori 5HT1a critici.
I risultati appaiono online questa settimana prima della stampa sulla rivista Atti della National Academy of Sciences.
Fonte: Università del Michigan
