Lo studio trova prove che la sindrome da stanchezza cronica è biologica
Una nuova ricerca ha identificato distinti cambiamenti immunitari in pazienti con diagnosi di sindrome da stanchezza cronica, fornendo prove che il disturbo disabilitante è una malattia biologica in contrapposizione a un disturbo psicologico.
Secondo i ricercatori del Center for Infection and Immunity della Mailman School of Public Health della Columbia University, i risultati potrebbero aiutare a migliorare la diagnosi della sindrome da stanchezza cronica, nota dal punto di vista medico come encefalomielite mialgica (ME / CFS) o malattia da intolleranza allo sforzo sistemico.
Potrebbero anche aiutare a identificare le opzioni di trattamento per i sintomi del disturbo, che vanno da estrema stanchezza e difficoltà di concentrazione a mal di testa e dolore muscolare.
Per il loro studio, i ricercatori hanno utilizzato metodi di test immunologici per determinare i livelli di 51 biomarcatori immunitari in campioni di plasma sanguigno raccolti da 298 pazienti ME / CFS e 348 persone sane come controlli.
I ricercatori riferiscono di aver trovato modelli specifici in pazienti che avevano la malattia da tre anni o meno che non erano presenti nei controlli o in pazienti che avevano la malattia da più di tre anni.
I pazienti di breve durata avevano una maggiore quantità di molti diversi tipi di molecole immunitarie chiamate citochine. L'associazione era insolitamente forte con una citochina chiamata interferone gamma che è stata collegata alla fatica che segue molte infezioni virali, incluso il virus di Epstein-Barr (la causa della mononucleosi infettiva). I livelli di citochine non sono stati spiegati dalla gravità dei sintomi, hanno notato i ricercatori.
"Ora abbiamo prove che confermano ciò che milioni di persone con questa malattia sanno già - che la ME / CFS non è psicologica", ha detto l'autore principale Mady Hornig, MD, direttore della ricerca traslazionale presso il Center for Infection and Immunity e professore associato di epidemiologia alla Mailman School della Columbia.
"I nostri risultati dovrebbero accelerare il processo di definizione della diagnosi dopo che gli individui si sono ammalati per la prima volta, così come la scoperta di nuove strategie di trattamento incentrate su questi primi marcatori del sangue".
Lo studio supporta l'idea che la ME / CFS possa riflettere un evento infettivo "mordi e fuggi", hanno osservato i ricercatori.
I pazienti spesso riferiscono di ammalarsi, a volte di qualcosa di comune come la mononucleosi infettiva, e non si riprendono mai completamente.
La nuova ricerca suggerisce che queste infezioni gettano una chiave nella capacità del sistema immunitario di calmarsi dopo l'infezione acuta. I ricercatori confrontano la risposta immunitaria a un'auto bloccata a marcia alta.
"Sembra che i pazienti con ME / CFS siano a corto di citochine fino a circa tre anni, a quel punto il sistema immunitario mostra segni di esaurimento e livelli di citochine diminuiscono", ha detto Hornig.
"La diagnosi precoce può fornire opportunità uniche per il trattamento che probabilmente differiscono da quelle che sarebbero appropriate nelle fasi successive della malattia."
I ricercatori hanno notato che hanno fatto di tutto per selezionare attentamente i partecipanti per assicurarsi che avessero la malattia. Hanno anche reclutato un maggior numero di pazienti la cui diagnosi era di esordio relativamente recente.
I livelli di stress dei pazienti erano standardizzati; prima di ogni prelievo di sangue, ai pazienti è stato chiesto di completare documenti standardizzati, in parte per generare affaticamento, hanno spiegato i ricercatori. Gli scienziati hanno anche controllato i fattori noti per influenzare il sistema immunitario, tra cui l'ora del giorno, la stagione e la posizione geografica in cui sono stati prelevati i campioni, nonché l'età, il sesso, l'etnia e la razza.
"Questo studio offre ciò che ci è sfuggito per così tanto tempo: prove inequivocabili di disfunzione immunologica nella ME / CFS e biomarcatori diagnostici per la malattia", ha detto l'autore senior W. Ian Lipkin, M.D., anche professore di epidemiologia presso la Columbia's Mailman School.
"La domanda che stiamo cercando di affrontare in un progetto parallelo sul microbioma è ciò che fa scattare questa disfunzione".
Nelle prossime settimane, Hornig e Lipkin si aspettano di riportare i risultati di un secondo studio sul liquido cerebrospinale da pazienti ME / CFS. In studi separati in corso, stanno cercando le "impronte molecolari" degli agenti specifici dietro la malattia - virali, batteriche o fungine - così come uno sguardo longitudinale su come cambiano i modelli di citochine plasmatiche nei pazienti ME / CFS e nei controlli nell'arco di un anno .
L'attuale studio è stato pubblicato in I progressi della scienza, la rivista dell'American Association for the Advancement of Science.
Fonte: Mailman School of Public Health della Columbia University
