Uno studio sui ratti suggerisce che la schizofrenia può derivare da un eccesso di proteine cerebrali
Una nuova ricerca ha scoperto che anche un gene associato alla schizofrenia gioca un ruolo nello sviluppo del cervello. La scoperta può aiutare a spiegare il modo in cui ha origine la malattia.
Bonnie Firestein, Ph.D., professoressa Rutgers presso il Dipartimento di Biologia Cellulare e Neuroscienze, afferma che troppe proteine espresse dal gene NOS1AP causano anomalie nella struttura cerebrale e connessioni difettose tra le cellule nervose che impediscono loro di comunicare correttamente.
In precedenza è stato scoperto che il gene è associato alla schizofrenia.
La ricerca di Firestein indica che una sovrabbondanza di una proteina nel gene NOS1AP ha provocato il rallentamento dei dendriti - strutture simili ad alberi che consentono alle cellule di parlare tra loro e sono essenziali per il funzionamento del sistema nervoso - nel cervello in via di sviluppo dei ratti.
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Psichiatria biologica.
Firestein e colleghi hanno scoperto che troppa proteina NOS1AP nelle cellule cerebrali non permetteva loro di espandersi e le manteneva in profondità all'interno della neocorteccia. La neocorteccia è la regione del cervello responsabile delle capacità di funzionamento più elevate, come il ragionamento spaziale, il pensiero cosciente, i comandi motori, lo sviluppo del linguaggio e la percezione sensoriale.
Nel gruppo di controllo di ratti in cui la proteina chimica NOS1AP non era sovraespressa, le connessioni cellulari si sono sviluppate correttamente, con le cellule che si spostano verso gli strati esterni della neocorteccia e consentono alle cellule nervose di comunicare.
"Quando il cervello si sviluppa, imposta un sistema del giusto tipo di connettività per assicurarsi che la comunicazione possa avvenire", ha detto Firestein. "Quello che abbiamo visto qui è che le cellule nervose non si sono spostate nelle posizioni corrette e non avevano dendriti che si ramificano per creare le connessioni necessarie".
Sebbene la causa definitiva della schizofrenia rimanga sconosciuta, i ricercatori ritengono di avere il compito di comprendere molti dei fattori associati alla malattia.
Gli scienziati hanno stabilito che diversi geni, tra cui NOS1AP, sono associati a un aumentato rischio di disturbi cerebrali disabilitanti e ritengono che quando c'è uno squilibrio delle reazioni chimiche nel cervello, lo sviluppo può essere interrotto.
Firestein ha lavorato con la genetista Rutgers Linda Brzustowicz, Ph.D., professoressa e presidente del Dipartimento di Genetica, che è stata coautrice dell'articolo e ha iniziato a indagare sul legame genetico tra NOS1AP e schizofrenia un decennio fa.
Mentre circa l'1% della popolazione generale soffre di schizofrenia, il rischio aumenta a circa il 10% nei parenti di primo grado di un individuo con la malattia. NOS1AP è stato identificato come un fattore di rischio in alcune famiglie con più individui affetti da schizofrenia.
Poiché la corteccia prefrontale, la parte del cervello associata alla schizofrenia, matura attraverso l'età adulta, Firestein afferma che è possibile che si possano sviluppare terapie di trattamento farmacologico per colpire la malattia negli adolescenti quando si pensa che la schizofrenia si sviluppi e quando compaiono i sintomi.
"Il passo successivo sarebbe lasciare che la malattia si sviluppi in laboratorio e provare a trattare la sovraespressione della proteina con una terapia antipsicotica per vedere se funziona", dice Firestein.
Fonte: Rutgers University
