Studio: i problemi di sonno di mezza età possono aumentare il rischio di Alzheimer

Un nuovo studio suggerisce che le persone che segnalano un peggioramento della qualità del sonno mentre invecchiano tra i 50 ei 60 anni hanno un rischio maggiore di sviluppare la malattia di Alzheimer più avanti nella vita. Lo studio appare online nel Journal of Neuroscience.

Gli psicologi dell'Università della California, Berkeley, hanno scoperto un legame tra sonno insufficiente e la presenza di proteina beta-amiloide nel loro cervello, un biomarcatore associato allo sviluppo dell'Alzheimer.

Gli esperti ritengono che la nuova scoperta evidenzi l'importanza del sonno ad ogni età per mantenere un cervello sano fino alla vecchiaia.

"Un sonno insufficiente per tutta la durata della vita è significativamente predittivo dello sviluppo della patologia della malattia di Alzheimer nel cervello", ha detto l'autore senior dello studio, Matthew Walker, ricercatore del sonno e professore di psicologia.

“Sfortunatamente, non esiste un decennio di vita che siamo stati in grado di misurare durante il quale puoi farla franca con meno sonno. Non esiste un decennio Riccioli d'oro durante il quale puoi dire: "Questo è il momento in cui ho la possibilità di dormire un po '". "

Walker e i suoi colleghi, tra cui lo studente laureato e primo autore Joseph Winer, hanno scoperto che gli adulti che segnalavano un calo della qualità del sonno tra i 40 ei 50 anni avevano più proteina beta-amiloide nel cervello più avanti nella vita, come misurato dalla tomografia a emissione di positroni o PET .

Quelli che segnalavano un calo del sonno tra i 50 ei 60 anni avevano più grovigli di proteine ​​tau. Entrambi i cluster beta-amiloide e tau sono associati a un rischio più elevato di sviluppare demenza, sebbene non tutti con grovigli proteici sviluppino sintomi di demenza.

Sulla base dei risultati, gli autori raccomandano ai medici di chiedere ai pazienti più anziani informazioni sui cambiamenti nei modelli di sonno e di intervenire quando necessario per migliorare il sonno per aiutare a ritardare i sintomi della demenza.

Le misure proattive per migliorare il sonno potrebbero includere il trattamento per l'apnea, che porta a russare e frequenti interruzioni della respirazione che interrompono il sonno, e la terapia cognitivo comportamentale per l'insonnia (CBT-I).

La CBT è un modo molto efficace per sviluppare sane abitudini di sonno. Gli individui possono trarre vantaggio da una semplice consulenza sul sonno per convincere i pazienti a riservare del tempo per otto ore complete di sonno e semplici trucchi per l'igiene del sonno per farlo.

“L'idea che ci siano finestre di sonno distinte per tutta la durata della vita è davvero eccitante. Significa che potrebbero esserci periodi di alta opportunità in cui potremmo intervenire con un trattamento per migliorare il sonno delle persone, come l'utilizzo della terapia cognitivo comportamentale per l'insonnia ", ha detto Winer.

"Al di là del progresso scientifico, la nostra speranza è che questo studio attiri l'attenzione sull'importanza di dormire di più e ci indichi i decenni della vita in cui l'intervento potrebbe essere più efficace".

I 95 soggetti nello studio facevano parte del Berkeley Aging Cohort Study (BACS), un gruppo di anziani sani - alcuni di 100 anni di età - che hanno avuto il cervello scansionato con PET, l'unica tecnica in grado di rilevare entrambi grovigli beta-amiloide e, molto recentemente, grovigli tau, nel cervello.

Il team ha anche fatto una seconda scoperta. Hanno scoperto che le persone con alti livelli di proteina tau nel cervello avevano maggiori probabilità di non avere le onde cerebrali sincronizzate associate a una buona notte di sonno. La sincronizzazione delle onde cerebrali lente in tutta la corteccia del cervello addormentato, di pari passo con esplosioni di onde cerebrali veloci chiamate fusi del sonno, avviene durante il sonno profondo o non rapido (NREM).

I ricercatori hanno scoperto che più proteine ​​tau avevano gli anziani, meno sincronizzate erano queste onde cerebrali. Questa alterata firma del sonno elettrico può quindi agire come un nuovo biomarcatore della proteina tau nel cervello umano.

"C'è qualcosa di speciale in quella sincronia", date le conseguenze di questa interruzione del sonno della proteina tau, ha detto Walker.

"Riteniamo che la sincronizzazione di queste onde cerebrali NREM fornisca un meccanismo di trasferimento di file che sposta i ricordi da un serbatoio vulnerabile a breve termine a un sito di archiviazione a lungo termine più permanente all'interno del cervello, proteggendo quei ricordi e mettendoli al sicuro.

Ma quando si perde quella sincronia, il meccanismo di trasferimento dei file si danneggia. Anche quei pacchetti di memoria non vengono trasferiti, quindi la mattina dopo ti svegli con l'oblio piuttosto che il ricordo. "

Infatti, lo scorso anno, Walker e il suo team hanno dimostrato che la sincronizzazione di queste oscillazioni cerebrali aiuta a consolidare la memoria, cioè preme il pulsante "salva" sui nuovi ricordi.

Diversi anni fa, Walker ei suoi colleghi hanno inizialmente dimostrato che un calo dell'ampiezza dell'attività delle onde lente durante il sonno profondo NREM era associato a quantità più elevate di beta-amiloide nel cervello e disturbi della memoria. In combinazione con queste nuove scoperte, i risultati aiutano a identificare possibili biomarcatori per un successivo rischio di demenza.

"È sempre più chiaro che l'interruzione del sonno è un fattore sottovalutato che contribuisce al rischio di Alzheimer e al declino della memoria associato all'Alzheimer", ha detto Walker. “Certamente, ci sono altri fattori che contribuiscono: genetica, infiammazione, pressione sanguigna. Tutti questi sembrano aumentare il rischio di malattia di Alzheimer. Ma ora stiamo iniziando a vedere un nuovo giocatore in questo spazio, e quel nuovo giocatore è chiamato sonno insufficiente ".

I ritmi cerebrali sono stati registrati durante una singola notte di otto ore nel laboratorio del sonno di Walker's UC Berkeley, durante il quale la maggior parte dei 31 soggetti indossava un berretto tempestato di 19 elettrodi che registravano un elettroencefalogramma continuo (EEG). Tutti avevano precedentemente avuto scansioni cerebrali per valutare i loro carichi di tau e beta-amiloide che sono stati eseguiti utilizzando uno scanner PET, gestito dal coautore dello studio William Jagust, professore di salute pubblica e membro dell'Helen Wills Neuroscience Institute di Berkeley.

Gli esperti stanno studiando se il sonno è un biomarcatore per la demenza. I medici hanno cercato per anni i primi segni di demenza, nella speranza di intervenire per fermare il deterioramento del cervello. Le proteine ​​beta-amiloide e tau sono marcatori predittivi, ma solo di recente sono diventate rilevabili con costose scansioni PET che non sono ampiamente accessibili.

Tuttavia, mentre entrambe le proteine ​​aumentano nel cervello in età avanzata e forse in misura maggiore in quelli con demenza, non è ancora noto il motivo per cui alcune persone con grandi carichi di amiloide e tau non sviluppano sintomi di demenza.

"L'ipotesi principale, l'ipotesi della cascata dell'amiloide, è che l'amiloide sia ciò che accade per primo sul percorso verso la malattia di Alzheimer. Quindi, in presenza di amiloide, la tau inizia a diffondersi in tutta la corteccia, e se hai troppa di quella diffusione di tau, ciò può portare a menomazione e demenza ", ha detto Winer.

Walker ha aggiunto che: "La mancanza di sonno per tutta la durata della vita può essere una delle prime dita che fa scattare la cascata del domino e contribuisce all'accelerazione dell'amiloide e della proteina tau nel cervello".

L'ipotesi è supportata in parte dagli studi PET di Jagust, che hanno dimostrato che livelli più elevati di grovigli di proteine ​​beta-amiloide e tau nel cervello sono correlati con il declino della memoria, tau più dell'amiloide. La tau si trova naturalmente all'interno dei neuroni del cervello, contribuendo a stabilizzare il loro scheletro interno.

Con l'età, le proteine ​​tau sembrano accumularsi all'interno delle cellule del lobo temporale mediale, compreso l'ippocampo, sede della memoria a breve termine. Solo in seguito si diffondono più ampiamente in tutta la corteccia.

Mentre Jagust ha eseguito scansioni PET sul cervello di molte persone sane, così come quelle con demenza, sono necessari molti più soggetti per confermare la relazione tra grovigli di proteine ​​e demenze come il morbo di Alzheimer. Poiché gli scanner PET sono attualmente costosi e rari e poiché richiedono l'iniezione di traccianti radioattivi, sono necessari altri biomarcatori, ha detto Walker.

Il nuovo studio suggerisce che i cambiamenti del sonno rilevabili in un semplice studio sul sonno notturno possono essere biomarcatori meno intrusivi di una scansione PET.

"Con il miglioramento della tecnologia indossabile, questo non deve essere qualcosa per cui devi venire in un laboratorio del sonno", ha detto Walker.

"La nostra speranza è che, in futuro, un piccolo dispositivo per la testa possa essere indossato dalle persone a casa e fornire tutte le informazioni necessarie sul sonno di cui abbiamo bisogno per valutare queste proteine ​​della malattia di Alzheimer. Potremmo persino essere in grado di monitorare l'efficacia di nuovi farmaci volti a combattere queste proteine ​​cerebrali valutando il sonno ".

"Penso che il messaggio sia molto chiaro", ha aggiunto Walker. "Se stai iniziando a lottare con il sonno, dovresti andare dal tuo medico e trovare modi, come CBT-I, che possono aiutarti a migliorare il tuo sonno. L'obiettivo qui è ridurre le possibilità di contrarre la malattia di Alzheimer ".

Fonte: University of California Berkeley / EurekAlert

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