Primo segno di Alzheimer invertito in laboratorio
Lo studio, condotto da un ricercatore della Case Western Reserve University School of Medicine, conferma che la proteina, chiamata beta amiloide, causa la perdita.
"Le prove indicano che possiamo usare il senso dell'olfatto per determinare se qualcuno può contrarre la malattia di Alzheimer e utilizzare i cambiamenti nel senso dell'olfatto per iniziare i trattamenti, invece di aspettare che qualcuno abbia problemi di apprendimento e ricordo", ha detto Daniel Wesson, Ph.D ., assistente professore di neuroscienze. "Possiamo anche usare l'olfatto per vedere se i trattamenti stanno funzionando."
La perdita dell'olfatto può essere causata da una serie di disturbi, esposizioni e lesioni, ma dagli anni '70 è stata identificata come un segno precoce dell'Alzheimer. La nuova ricerca mostra come e dove nel cervello ciò accade e che il danno può essere trattato.
"La comprensione della perdita di odore, pensiamo, terrà alcuni indizi su come rallentare questa malattia", ha detto Wesson.
Secondo l'Alzheimer Association, circa 5,3 milioni di americani soffrono di Alzheimer e il numero dovrebbe triplicare fino a 16 milioni entro il 2050. Attualmente non esiste un trattamento o una cura efficace per la malattia, caratterizzata da erosione dei sensi, cognizione e coordinazione, che porta alla morte.
Nello studio di ricerca, pubblicato nel numero del 2 novembre di Il Journal of Neuroscience, Wesson e il suo team hanno scoperto che solo una piccola quantità di beta amiloide - troppo poco per essere visto nelle scansioni cerebrali di oggi - causa la perdita dell'olfatto nei topi. La placca beta amiloide si è accumulata prima nelle parti del cervello associate all'olfatto, ben prima di accumularsi nelle aree associate alla cognizione e alla coordinazione.
All'inizio, il bulbo olfattivo, dove vengono elaborate le informazioni sull'odore dal naso, è diventato iperattivo. Nel tempo, tuttavia, il livello di beta amiloide è aumentato nel bulbo olfattivo e il bulbo è diventato ipoattivo. Nonostante passassero più tempo ad annusare, i topi non riuscivano a ricordare gli odori e divennero incapaci di distinguere gli odori.
Lo stesso schema si osserva nelle persone con la malattia. Man mano che invecchiano, non rispondono agli odori.
Mentre si verificavano perdite nel sistema olfattivo, il resto del cervello del topo, incluso l'ippocampo, che è un centro per la memoria, ha continuato ad agire normalmente all'inizio della fase della malattia.
"Questo mostra la vulnerabilità unica del sistema olfattivo alla patogenesi della malattia di Alzheimer", ha detto Wesson.
Il team ha quindi cercato di invertire gli effetti. Ai topi è stato somministrato un agonista del recettore x del fegato sintetico, un farmaco che elimina la beta amiloide dal cervello. Dopo due settimane di assunzione del farmaco, i topi potrebbero elaborare gli odori normalmente. Dopo il ritiro del farmaco per una settimana, le menomazioni sono tornate.
Wesson e il suo team stanno ora seguendo queste scoperte per determinare come si diffonde l'amiloide nel cervello, per apprendere metodi per rallentare la progressione della malattia.
Fonte: Case Western Reserve University
