Lo studio sui roditori suggerisce che il farmaco per l'Alzheimer si sta avvicinando
L'Alzheimer è un'epidemia emergente poiché un gran numero di persone in molti paesi industrializzati entra negli anni dell'ultimo anno. Uno su otto o 5,4 milioni di americani ha l'Alzheimer, il tipo più comune di demenza. Una persona su tre sopra i 65 anni morirà di demenza.
La malattia inizia quando una proteina chiamata beta-amiloide inizia a raggrupparsi in placche senili nel cervello, danneggiando le cellule nervose e portando a perdita di memoria e confusione.
Drs. David Allsop e Mark Taylor della Lancaster University hanno creato con successo un nuovo farmaco che può ridurre il numero di placche senili di un terzo, oltre a raddoppiare più che raddoppiare il numero di nuove cellule nervose in una particolare regione del cervello associata alla memoria.
Il farmaco riduce anche significativamente la quantità di infiammazione cerebrale e il danno ossidativo associato alla malattia.
Il farmaco è stato testato su topi transgenici contenenti due geni umani mutanti legati a forme ereditarie di Alzheimer, in modo che sviluppassero alcuni dei cambiamenti associati alla malattia. Il farmaco è progettato per attraversare la barriera emato-encefalica e impedire che la beta-amiloide si attacchi insieme per formare placche.
Allsop, che ha guidato la ricerca ed è stato il primo scienziato a isolare le placche senili dal cervello umano, ha dichiarato: “Quando abbiamo ottenuto i risultati dei test, siamo stati molto incoraggiati.
"La quantità di placca nel cervello era stata ridotta di un terzo e questo potrebbe essere migliorato se dessimo una dose maggiore del farmaco, perché in questa fase non sappiamo quale sia la dose ottimale".
Il farmaco deve essere testato per la sicurezza prima di poter entrare negli studi sull'uomo. Ma se supera questo ostacolo, l'obiettivo sarebbe quello di somministrare il farmaco a persone con lievi sintomi di perdita di memoria prima che sviluppino la malattia.
“Molte persone leggermente smemorate possono sviluppare la malattia perché queste placche senili iniziano a formarsi anni prima che si manifestino i sintomi. L'obiettivo finale è quello di somministrare il farmaco in quella fase per fermare ulteriori danni al cervello, prima che sia troppo tardi ", ha detto Allsop.
I risultati dello studio sono pubblicati nella rivista ad accesso libero PLoS ONE.
Fonte: Lancaster University
