Perché l'esposizione prenatale all'alcol aumenta il rischio di dipendenza futura
La ricerca ha dimostrato che l'esposizione prenatale all'alcol può portare ad un aumento del rischio di tossicodipendenza più avanti nella vita. Ora i neuroscienziati dell'Università del Buffalo Research Institute on Addictions stanno scoprendo i meccanismi alla base del perché ciò si verifica.
In particolare, i ricercatori stanno studiando come l'esposizione prenatale all'alcol modifichi il sistema di ricompensa nel cervello e come questa alterazione influisca su una persona durante l'età adulta. La chiave sembra risiedere negli endocannibinoidi, sostanze chimiche simili alla cannabis prodotte dal cervello stesso.
I ricercatori hanno scoperto che una volta che il cervello del feto è esposto all'alcol, gli endocannibinoidi eserciteranno un effetto diverso sui neuroni della dopamina associati a comportamenti di dipendenza. Questi neuroni della dopamina diventano più sensibili agli effetti del farmaco, quindi questa persona avrebbe bisogno di molto meno del farmaco per diventare dipendente.
"Comprendendo il ruolo degli endocannibinoidi nell'aumentare la suscettibilità del cervello alla dipendenza, possiamo iniziare a sviluppare terapie farmacologiche o altri interventi per combattere questo effetto e, forse, altre conseguenze negative dell'esposizione prenatale all'alcol", ha affermato Roh-Yu Shen, Senior Research Scientist, Ph.D.
L'esposizione prenatale all'alcol è la principale causa prevenibile di difetti alla nascita e anomalie dello sviluppo neurologico negli Stati Uniti. I bambini nati con disturbi dello spettro alcolico fetale (FASD) possono avere una serie di disturbi dello sviluppo, cognitivi e comportamentali. Alcuni mostrano anomalie fisiche alla nascita, come una dimensione della testa più piccola e caratteristiche facciali irregolari.
Oltre alla maggiore vulnerabilità dell'alcool e di altri disturbi da uso di sostanze, FASD può portare ad altri problemi di salute mentale tra cui disturbo da deficit di attenzione / iperattività (ADHD), depressione, ansia e problemi con il controllo degli impulsi.
In particolare, gli endocannibinoidi svolgono un ruolo significativo nell'area tegmentale ventrale (VTA, una parte del cervello associata a processi di dipendenza, attenzione e ricompensa, in quanto indeboliscono le sinapsi eccitatorie sui neuroni della dopamina.
Ma in un cervello esposto all'alcol prenatalmente, l'impatto degli endocannabinoidi è ridotto a causa di una ridotta funzione dei recettori endocannabinoidi. Di conseguenza, le sinapsi eccitatorie perdono la capacità di essere indebolite e continuano a rafforzarsi, cosa che Shen ritiene sia una ragione importante per l'aumento del rischio di dipendenza.
"Dopo che il cervello prenatale è stato esposto all'alcol, gli endocannibinoidi hanno un effetto diverso su alcuni neuroni della dopamina che sono coinvolti in comportamenti di dipendenza rispetto a quando il cervello non è esposto all'alcol", ha detto Shen.
"Il risultato finale è che i neuroni della dopamina nel cervello diventano più sensibili all'effetto di una droga d'abuso. Quindi, più avanti nella vita, una persona ha bisogno di molto meno uso di droghe per diventare dipendente. "
Fonte: University at Buffalo
