Lo studio sui topi suggerisce che l'area cerebrale speciale memorizza ricordi traumatici

L'esperienza di stress estremo è spesso associata a una perdita di memoria dell'evento causale o del trauma. Un nuovo studio con i topi ha mostrato ai ricercatori, per la prima volta, come ciò si verifica e come si possono recuperare i ricordi persi.

In un primo momento, i ricordi nascosti a cui non è possibile accedere consapevolmente possono proteggere l'individuo dal dolore emotivo di ricordare l'evento. Ma alla fine quei ricordi soppressi possono causare problemi psicologici debilitanti, come ansia, depressione, disturbo da stress post-traumatico o disturbi dissociativi.

Si ritiene che un processo noto come apprendimento dipendente dallo stato contribuisca alla formazione di ricordi inaccessibili alla coscienza normale. Pertanto, i ricordi formati in un particolare stato d'animo, eccitazione o indotto da farmaci possono essere recuperati meglio quando il cervello è tornato in quello stato.

In un nuovo studio sui topi, gli scienziati della Northwestern Medicine hanno scoperto per la prima volta il meccanismo mediante il quale l'apprendimento dipendente dallo stato rende consapevolmente inaccessibili i ricordi stressanti legati alla paura.

"I risultati mostrano che ci sono molteplici percorsi per la memorizzazione di ricordi che inducono paura, e ne abbiamo identificato uno importante per i ricordi legati alla paura", ha detto la dottoressa Jelena Radulovic, ricercatrice principale, presso la Feinberg School of Medicine della Northwestern University.

"Questo potrebbe eventualmente portare a nuovi trattamenti per i pazienti con disturbi psichiatrici per i quali è necessario un accesso consapevole ai loro ricordi traumatici se vogliono riprendersi".

È difficile per i terapisti aiutare questi pazienti, ha detto Radulovic, perché i pazienti stessi non riescono a ricordare le loro esperienze traumatiche che sono la causa principale dei loro sintomi.

Gli investigatori dicono che il modo migliore per accedere ai ricordi in questo sistema è riportare il cervello allo stesso stato di coscienza di quando la memoria è stata codificata, lo studio ha mostrato.

Nello studio, che appare in Nature Neuroscience, gli scienziati hanno utilizzato le proprietà note dei neurotrasmettitori cerebrali.

Cioè, due amminoacidi, glutammato e GABA, sono visti come lo yin e lo yang del cervello, che dirigono le sue maree emotive e controllano se le cellule nervose sono eccitate o inibite (calma). In condizioni normali il sistema è equilibrato. Ma quando siamo ipereccitati e vigili, il glutammato aumenta. Il glutammato è anche la sostanza chimica principale che aiuta a memorizzare i ricordi nelle nostre reti neuronali in un modo che siano facili da ricordare.

GABA, invece, ci calma e ci aiuta a dormire, bloccando l'azione del glutammato eccitabile. Il farmaco tranquillizzante più comunemente usato, la benzodiazepina, attiva i recettori GABA nel nostro cervello.

Esistono due tipi di recettori GABA. Un tipo, recettori GABA sinaptici, lavora in tandem con i recettori del glutammato per bilanciare l'eccitazione del cervello in risposta a eventi esterni come lo stress.

L'altra popolazione, i recettori GABA extra-sinaptici, sono agenti indipendenti. Ignorano il glutammato piccante. Invece, il loro lavoro è focalizzato internamente, regolando le onde cerebrali e gli stati mentali in base ai livelli di sostanze chimiche interne, come GABA, ormoni sessuali e micro RNA.

I recettori GABA extra-sinaptici cambiano lo stato del cervello per renderci eccitati, assonnati, vigili, sedati, ubriachi o persino psicotici. Tuttavia, gli scienziati della Northwestern hanno scoperto un altro ruolo critico; questi recettori aiutano anche a codificare i ricordi di un evento che induce la paura e poi li immagazzinano, nascosti alla coscienza.

"Il cervello funziona in stati diversi, proprio come una radio funziona a bande di frequenza AM e FM", ha detto Radulovic. "È come se il cervello fosse normalmente sintonizzato sulle stazioni FM per accedere ai ricordi, ma ha bisogno di essere sintonizzato sulle stazioni AM per accedere ai ricordi subconsci.

"Se si verifica un evento traumatico quando questi recettori GABA extra-sinaptici vengono attivati, non è possibile accedere alla memoria di questo evento a meno che questi recettori non vengano nuovamente attivati, essenzialmente sintonizzando il cervello sulle stazioni AM".

Nell'esperimento, gli scienziati hanno infuso l'ippocampo dei topi con gaboxadol, un farmaco che stimola i recettori GABA extra-sinaptici. "È come se li avessimo un po 'ubriachi, quel tanto che basta per cambiare il loro stato cerebrale", ha detto Radulovic.

Quindi i topi sono stati messi in una scatola e sottoposti a una breve e lieve scossa elettrica. Quando i topi sono stati riportati nella stessa scatola il giorno successivo, si sono mossi liberamente e non hanno avuto paura, indicando che non ricordavano lo shock precedente nello spazio. Tuttavia, quando gli scienziati hanno rimesso i topi sul farmaco e li hanno riportati nella scatola, si sono bloccati, anticipando con timore un altro shock.

"Questo stabilisce quando i topi sono stati riportati allo stesso stato cerebrale creato dal farmaco, hanno ricordato l'esperienza stressante dello shock", ha detto Radulovic.

L'esperimento ha mostrato che quando i recettori GABA extra-sinaptici sono stati attivati ​​con il farmaco, hanno cambiato il modo in cui l'evento stressante è stato codificato. Nello stato indotto da farmaci, il cervello utilizzava percorsi molecolari e circuiti neuronali completamente diversi per immagazzinare la memoria.

"È un sistema completamente diverso anche a livello genetico e molecolare da quello che codifica per i ricordi normali", ha detto l'autore principale dello studio Vladimir Jovasevic, che ha lavorato allo studio quando era un borsista post-dottorato nel laboratorio di Radulovic.

Questo diverso sistema è regolato da un piccolo microRNA, miR-33, e può essere il meccanismo protettivo del cervello quando un'esperienza è estremamente stressante.

I risultati implicano che in risposta allo stress traumatico, alcuni individui, invece di attivare il sistema glutammato per immagazzinare i ricordi, attivano il sistema GABA extra-sinaptico e formano ricordi traumatici inaccessibili.

Gli investigatori ritengono che i risultati suggeriscano che i ricordi solitamente immagazzinati in reti cerebrali distribuite, inclusa la corteccia, possano essere facilmente accessibili per ricordare consapevolmente un evento.

Ma quando i topi erano in uno stato cerebrale diverso indotto dal gaboxadol, l'evento stressante attivava principalmente le regioni di memoria subcorticale del cervello. In questo caso, il farmaco ha reindirizzato l'elaborazione dei ricordi legati allo stress all'interno dei circuiti cerebrali in modo che non fosse possibile accedervi consapevolmente.

Tutti insieme gli scienziati ritengono che la ricerca fornisca risposte all'eventuale recupero dei ricordi negli esseri umani.

Fonte: Northwestern Medicine / EurekAlert