L'infezione può svolgere un ruolo nelle origini dell'Alzheimer

Sempre più prove della ricerca hanno indicato il ruolo del sistema immunitario nello sviluppo della malattia di Alzheimer, la forma più comune di demenza. Un nuovo studio dei ricercatori di Harvard porta l'ipotesi oltre e suggerisce che l'infezione può innescare una risposta immunologica che può portare all'Alzheimer.

La ricerca si è concentrata sulla proteina beta-amiloide, che costituisce le placche adesive nel cervello associate all'Alzheimer. Ma il nuovo studio suggerisce che la beta-amiloide è in realtà un peptide antimicrobico, una proteina di fondamentale importanza che agisce come un antibiotico naturale nel sistema immunitario.

"In precedenza si pensava che la beta-amiloide fosse intrinsecamente patologica, ma i nostri risultati suggeriscono che in realtà è progettata per proteggere il cervello", ha detto il ricercatore Dr. Robert Moir, Ph.D., assistente professore di neurologia all'Harvard Medical Center e al Massachusetts General Hospital Ricerca neurologica.

"A causa del ruolo della beta-amiloide come parte del sistema immunitario innato, i ricercatori potrebbero dover considerare più attentamente l'infezione come un possibile fattore ambientale che porta allo sviluppo dell'Alzheimer".

Nello studio, l'amiloide-beta umana ha protetto contro infezioni altrimenti letali in topi, vermi nematodi e cellule neuronali in coltura. Inoltre, la generazione di beta-amiloide sembra avere un ruolo fisiologico protettivo, intrappolando gli agenti patogeni invasori in una gabbia proteica resistente alla degradazione.

I risultati supportano una nuova ipotesi di protezione antimicrobica: la malattia di Alzheimer può insorgere quando il cervello percepisce di essere sotto attacco da agenti patogeni invasori e lancia la formazione di amiloide. Sono necessari ulteriori studi per determinare se la beta-amiloide sta rispondendo a un'infezione reale o percepita nel cervello dei malati di Alzheimer.

Man mano che le persone invecchiano e il loro sistema immunitario adattativo cambia, possono diventare più suscettibili agli agenti patogeni che entrano nel corpo.

Lo studio potrebbe anche avere implicazioni per le terapie dell'Alzheimer attualmente in fase di sviluppo, che si basano in gran parte sulla premessa che la beta-amiloide sia patologica. Invece di sradicare l'amiloide dal cervello dei malati di Alzheimer, un approccio più sicuro potrebbe essere terapie progettate per abbassare i livelli di amiloide senza distruggerli del tutto.

"La scoperta di un ruolo immunitario innato per le attività beta-amiloide mostra una chiara e urgente necessità di rivedere le ipotesi che attualmente guidano gli sforzi per sviluppare trattamenti per questa terribile malattia", ha detto il coautore Rudolph Tanzi, Ph.D., vicepresidente di neurologia e direttore dell'Unità di ricerca sulla genetica e sull'invecchiamento presso MGH, e il Joseph P. e Rose F. Kennedy Professore di Neurologia presso la Harvard Medical School.

Lo studio, pubblicato online inMedicina traslazionale scientifica,è stato finanziato dal Cure Alzheimer’s Fund e dal National Institute on Aging. Il Cure Alzheimer’s Fund ha fornito un finanziamento di 1,6 milioni di dollari, reso possibile in parte da una sovvenzione della Helmsley Foundation.

"Questa ricerca offre un importante cambiamento di paradigma quando si tratta di beta-amiloide e dell'importante ruolo che svolge nel sistema immunitario", ha affermato Timothy Armor, presidente e CEO di Cure Alzheimer's Fund. "Non solo questi risultati sollevano interrogativi sulle potenziali cause dell'Alzheimer, ma generano nuove strade di indagine sulle terapie che possono affrontare meglio la malattia".