I ricordi persi a causa dell'amnesia possono essere recuperati

Un nuovo documento dei ricercatori del Massachusetts Institute of Technology (MIT) suggerisce che l'attivazione delle cellule cerebrali con la terapia della luce può riattivare i ricordi persi.

Come discusso in un articolo pubblicato sulla rivista Scienza, la tecnologia per recuperare i ricordi persi è nota come optogenetica.

La natura dell'amnesia è una questione molto dibattuta nelle neuroscienze secondo il dottor Susumu Tonegawa, professore del Dipartimento di Biologia del MIT e direttore del Centro RIKEN-MIT del Picower Institute for Learning and Memory. Tonegawa ha diretto la ricerca degli autori principali Tomas Ryan, Dheeraj Roy e Michelle Pignatelli.

I ricercatori di neuroscienze si sono chiesti per molti anni se l'amnesia retrograda - che può seguire lesioni traumatiche, stress o malattie come l'Alzheimer - sia causata da danni a specifiche cellule cerebrali, il che significa che una memoria non può essere immagazzinata, o se l'accesso a quella memoria è in qualche modo bloccato , impedendone il richiamo.

"La maggior parte dei ricercatori ha favorito la teoria dello stoccaggio, ma in questo articolo abbiamo dimostrato che questa teoria della maggioranza è probabilmente sbagliata", ha detto Tonegawa. "L'amnesia è un problema di compromissione del recupero."

I ricercatori della memoria hanno precedentemente ipotizzato che da qualche parte nella rete cerebrale ci sia una popolazione di neuroni che vengono attivati ​​durante il processo di acquisizione di una memoria, causando cambiamenti fisici o chimici duraturi.

Se questi gruppi di neuroni vengono successivamente riattivati ​​da un trigger come una vista o un odore particolare, ad esempio, viene richiamata l'intera memoria. Questi neuroni sono noti come "cellule dell'engramma della memoria".

Nel 2012 i ricercatori del MIT hanno utilizzato l'optogenetica, in cui le proteine ​​vengono aggiunte ai neuroni per consentire loro di essere attivate con la luce, per dimostrare per la prima volta che una tale popolazione di neuroni esiste effettivamente in un'area del cervello chiamata ippocampo.

Tuttavia, fino ad ora nessuno è stato in grado di dimostrare che questi gruppi di neuroni subiscono cambiamenti chimici duraturi, in un processo noto come consolidamento della memoria.

Uno di questi cambiamenti, noto come "potenziamento a lungo termine" (LTP), comporta il rafforzamento delle sinapsi, le strutture che consentono a gruppi di neuroni di inviare segnali l'un l'altro, come risultato dell'apprendimento e dell'esperienza.

Per scoprire se questi cambiamenti chimici si verificano effettivamente, i ricercatori hanno prima identificato un gruppo di cellule engram nell'ippocampo che, se attivate utilizzando strumenti optogenetici, erano in grado di esprimere un ricordo. Quando hanno poi registrato l'attività di questo particolare gruppo di cellule, hanno scoperto che le sinapsi che le collegavano erano state rafforzate.

"Siamo stati in grado di dimostrare per la prima volta che queste cellule specifiche - un piccolo gruppo di cellule nell'ippocampo - avevano subito questo aumento della forza sinaptica", ha detto Tonegawa.

I ricercatori hanno quindi tentato di scoprire cosa succede ai ricordi senza questo processo di consolidamento. Somministrando un composto chiamato anisomicina, che blocca la sintesi proteica all'interno dei neuroni, subito dopo che i topi avevano formato una nuova memoria, i ricercatori sono stati in grado di impedire il rafforzamento delle sinapsi.

Quando sono tornati un giorno dopo e hanno tentato di riattivare la memoria usando un trigger emotivo, non sono riusciti a trovarne traccia. "Quindi, anche se le cellule dell'engram sono lì, senza sintesi proteica quelle sinapsi cellulari non sono rafforzate e la memoria si perde", ha detto Tonegawa.

Ma sorprendentemente, quando i ricercatori hanno quindi riattivato le cellule engram bloccate dalla sintesi proteica utilizzando strumenti optogenetici, hanno scoperto che i topi mostravano tutti i segni di richiamare completamente la memoria.

"Se provi il richiamo della memoria con trigger di richiamo naturale in un animale trattato con anisomicina, sarà amnesico, non puoi indurre il richiamo della memoria", ha detto Tonegawa. "Ma se vai direttamente alle cellule che contengono l'engramma e le attivi con la luce, puoi ripristinare la memoria, nonostante il fatto che non ci sia stato LTP."

Ulteriori studi condotti dal gruppo di Tonegawa hanno dimostrato che i ricordi non sono immagazzinati in sinapsi rafforzate dalla sintesi proteica in singole cellule engram, ma in un circuito, o "percorso" di più gruppi di cellule engram e le connessioni tra di loro.

"Stiamo proponendo un nuovo concetto, in cui esiste un percorso, o circuito, dell'ensemble di cellule engram per ogni memoria", ha detto.

"Questo circuito comprende più aree del cervello e gli insiemi di cellule engram in queste aree sono collegati specificamente per una particolare memoria."

La nuova ricerca separa i meccanismi utilizzati nell'archiviazione della memoria da quelli del recupero della memoria, secondo Ryan.

"Il rafforzamento delle sinapsi degli engrammi è cruciale per la capacità del cervello di accedere o recuperare quei ricordi specifici, mentre i percorsi di connettività tra le cellule dell'engram consentono la codifica e l'archiviazione delle informazioni sulla memoria stessa", ha detto.

Gli esperti affermano che i risultati sono rivoluzionari in quanto suggeriscono che i cambiamenti nella forza sinaptica e nelle proprietà della colonna vertebrale potrebbero non essere così critici per la memoria come si pensava una volta, poiché in determinate condizioni sembra essere possibile interrompere questi cambiamenti e preservare la memoria ", ha detto il dott. Alcino Silva, direttore dell'Integrative Center for Learning and Memory presso l'Università della California a Los Angeles.

"Invece, sembra che questi cambiamenti possano essere necessari per il recupero della memoria, un processo misterioso che finora ha eluso i neuroscienziati".

Fonte: Massachusetts Institute of Technology

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