Uno studio sui topi suggerisce che l'infiammazione cronica innesca l'Alzheimer
In preparazione allo tsunami che invecchia, vari team di ricercatori in tutto il mondo stanno indagando febbrilmente esattamente come si sviluppa l'Alzheimer.
Un team di scienziati sotto la guida dell'Università di Bonn e dell'Università del Massachusetts ha scoperto un nuovo percorso di segnalazione nei topi associato alla morte delle cellule nervose cerebrali per infiammazione cronica.
I risultati sono ora in fase di pubblicazione sulla rivista scientifica Natura.
La malattia di Alzheimer porta gradualmente alla distruzione delle cellule nervose e quindi a perdite significative nella formazione e nel richiamo della memoria.
"Molti anni prima che si manifestino i sintomi iniziali, le cosiddette placche, che consistono in peptidi beta-amiloidi piegati in modo errato, si formano nel cervello delle persone affette", ha detto l'autore principale, il dottor Michael T. Heneka. Inoltre, ci sono depositi anormali di proteina tau nelle cellule cerebrali dei pazienti.
"Come risultato di una cascata di segnali, si verifica una reazione infiammatoria cronica e la progressiva perdita di cellule nervose", ha affermato il dott. Eicke Latz.
Scienziati dell'Università di Bonn e colleghi hanno scoperto una nuova via di segnalazione coinvolta nello sviluppo dell'infiammazione cronica delle cellule cerebrali.
Caspase-1 gioca un ruolo chiave ed è corresponsabile dell'attivazione della reazione infiammatoria. I ricercatori hanno rilevato quantità sostanzialmente aumentate di caspasi-1 nel cervello dei malati di Alzheimer rispetto alle persone sane.
Questi livelli aumentati erano associati a reazioni infiammatorie croniche delle cellule immunitarie nel cervello. Gli scienziati hanno anche osservato questi risultati in topi geneticamente modificati che rappresentano un modello ben consolidato della malattia di Alzheimer.
Un altro fattore notato dal ricercatore è l'influenza del gene NLRP3, un fattore importante coinvolto nelle vie di segnalazione infiammatorie che portano alla degnerazione e alla perdita delle cellule cerebrali.
Gli scienziati hanno quindi disattivato il gene NLRP3 e la caspasi-1 nei topi di Alzheimer. Di conseguenza, non c'era infiammazione nel cervello di questi animali e non hanno sviluppato alcuna perdita di memoria.
Inoltre, è stato dimostrato che nelle cellule cerebrali dei topi geneticamente silenziosi si è depositato molto meno peptide beta-amiloide. È evidente che le cellule non infiammate sono state in grado di smaltire molto meglio le placche depositate come "rifiuti metabolici".
Questi risultati indicano un punto di partenza che potrebbe un giorno aiutare nello sviluppo di nuove forme di terapia per il trattamento della malattia di Alzheimer in stadio iniziale.
"Siamo ancora nella fase di ricerca di base e quindi il successo terapeutico non può essere previsto in questo momento", ha detto Heneka. "C'è ancora molta strada da fare prima dei primi studi clinici".
Fonte: Università di Bonn
