Gli effetti collaterali dei farmaci per la depressione migliorano la salute del cuore

Un nuovo studio suggerisce che gli antidepressivi comuni aiutano il sistema cardiovascolare.

I ricercatori del Loyola University Medical Center affermano che gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) forniscono benefici influenzando il modo in cui le piastrine, le piccole cellule del sangue coinvolte nella coagulazione, si aggregano.

In uno studio su 50 adulti, i ricercatori hanno scoperto che le piastrine erano più lente a raggrupparsi, o aggregarsi, nei partecipanti che stavano assumendo un SSRI per curare la depressione.

Poiché la depressione è associata a un aumentato rischio di malattie cardiovascolari, questa scoperta potrebbe indicare un effetto collaterale benefico per le persone che assumono SSRI per curare la depressione, ha affermato Evangelos Litinas, MD, ricercatore associato nel dipartimento di patologia del Centro.

Gli SSRI funzionano per modulare l'effetto della serotonina nel cervello. I neurotrasmettitori, come la serotonina, sono messaggi inviati attraverso il divario chiamato sinapsi tra le cellule nervose nel cervello. La cellula che invia il messaggio, chiamata cellula presinaptica, rilascia serotonina nella sinapsi. La serotonina viene assorbita dalla cellula ricevente, postsinaptica, o ripresa dalla cellula presinaptica.

In un paziente depresso, la cellula postsinaptica non assorbe abbastanza serotonina e il messaggio si perde. Per trattare la depressione, gli SSRI diminuiscono la capacità della cellula presinaptica di riassumere la serotonina, lasciando il messaggio nella sinapsi più a lungo e dando alla cellula postsinaptica una migliore possibilità di ricevere la serotonina.

Tuttavia, questa attività bloccante degli SSRI può avere un effetto su altre cellule del corpo che richiedono l'assorbimento della serotonina.

Le piastrine, che sono coinvolte nella coagulazione del sangue, assorbono la serotonina solo una volta e la usano per la loro attivazione in risposta alle lesioni. Quando un vaso sanguigno è danneggiato in un paziente sano, le sue piastrine sono esposte a proteine ​​che normalmente risiedono sotto l'endotelio, il sottile strato di cellule che rivestono le pareti dei vasi sanguigni. Queste proteine ​​attivano le piastrine e le spingono a inviare proiezioni simili a dita che si aggrappano l'una all'altra. Questo attiva anche il sistema di coagulazione in modo che si formi un coagulo nel sito della ferita.Questo tipo di attivazione piastrinica si verifica anche quando le pareti dei vasi sanguigni si infiammano nell'aterosclerosi ("indurimento delle arterie").

Una volta attivate, le piastrine rilasciano il contenuto di piccole confezioni che trasportano chiamate granuli delta. Questi pacchetti contengono calcio, varie molecole contenenti energia e serotonina. Quando i granuli delta vengono rilasciati dalle piastrine attivate, la serotonina e altre molecole agiscono nell'area lesa per amplificare la risposta della coagulazione.

Tuttavia, il dottor Litinas e il suo team ritengono che nei pazienti depressi che hanno un rischio associato di problemi cardiovascolari, l'attività bloccante degli SSRI possa avere un effetto collaterale di prevenire l'assorbimento della serotonina da parte delle piastrine, rendendoli meno reattivi all'aggregazione e quindi migliorando il salute cardiovascolare dei pazienti.

Per testare la loro ipotesi, i ricercatori hanno reclutato 50 volontari, 25 che erano sani e non stavano assumendo farmaci antidepressivi e 25 che erano in trattamento per la depressione con un SSRI.

Il team ha raccolto campioni di sangue da ogni volontario all'inizio del protocollo e di nuovo alla quarta e all'ottava settimana dello studio. Dopo ogni prelievo di sangue, il team ha separato il sangue nei suoi componenti per ottenere il plasma ricco di piastrine per lo studio.

I ricercatori hanno quindi trattato tutti i campioni con sostanze attivanti le piastrine e con soluzione salina, che non attiva le piastrine. Hanno osservato l'attività piastrinica e quantificato la quantità di aggregazione in ogni campione utilizzando un aggregometro, una macchina che punta la luce in campioni liquidi.

Le cellule che non si aggregano tendono a impedire alla luce di passare attraverso un campione dall'altra parte, mentre le cellule che si aggregano formano grandi ammassi che affondano e lasciano filtrare la luce.

Quando le piastrine di volontari sani sono state trattate con sostanze attivanti le piastrine al punto di tempo di 4 settimane, il 95% delle cellule si è aggregato. Al contrario, le piastrine dei partecipanti che assumevano un SSRI mostravano solo il 37% di aggregazione, indicando che l'SSRI aveva in qualche modo inibito o modificato la capacità delle piastrine di aggregarsi.

Con il progredire dello studio, i ricercatori hanno notato qualcosa di peculiare: le piastrine prelevate dai pazienti trattati con SSRI al limite di 8 settimane si sono aggregate più di quelle estratte al segno di 4 settimane. Ciò ha suggerito che gli SSRI hanno il maggiore impatto sulla prevenzione dell'attivazione piastrinica nelle prime fasi del trattamento.

Il dottor Litinas e il suo team ritengono che ciò possa essere dovuto al fatto che il corpo impiega diverse settimane per iniziare a modulare gli SSRI nel corpo. Il team ha esteso lo studio per includere campioni estratti a 12 settimane.

Condurranno anche uno studio utilizzando un'altra marca di SSRI.

"Il motivo per cui lo stiamo facendo è migliorare la vita dei pazienti depressi", ha affermato il dott. Litinas.

“Ci sono prove evidenti che i pazienti depressi hanno un rischio maggiore di malattie cardiovascolari e noi vogliamo eliminarlo. Poiché la depressione può essere trattata con un SSRI, forse anche il rischio di malattie cardiovascolari può essere ridotto.

"Vogliamo che i nostri pazienti vivano vite più lunghe e più felici, senza depressione o il rischio di problemi cardiaci".

Fonte: Federation of American Societies for Experimental Biology