Nuovo modello di come funzionano i farmaci per l'ADHD
Una nuova ricerca ha aiutato gli scienziati a capire come i farmaci per il disturbo da deficit di attenzione e iperattività (ADHD) influenzano il sistema di ricompensa del cervello.Il nuovo modello consente di comprendere l'effetto del medicinale e forse a più lungo termine di migliorare lo sviluppo del medicinale e la determinazione della dose.
Le autorità riferiscono che dal 3 al 7% dei bambini in età scolare soffre di ADHD, con una diagnosi di ADHD che aumenta in media del 3% all'anno dal 1997 al 2006 e una media del 5,5% all'anno dal 2003 al 2007.
Pertanto, è fondamentale sapere come funziona il medicinale.
Gli scienziati dell'Università di Copenaghen hanno sviluppato un nuovo modello matematico di una piccola parte della regione del cervello che registra ricompense e punizioni. Quando i segnali di ricompensa e punizione attraversano il cervello, la dopamina chimica è sempre coinvolta.
Nel cervello, la dopamina contribuisce a una serie di processi che controllano il nostro comportamento. Azioni come mangiare, vincere una competizione, fare sesso o assumere un narcotico aumentano il rilascio di dopamina. Gli scienziati pensano che la dopamina ci aiuti a motivarci a ripetere azioni che in precedenza erano state associate alla ricompensa.
“È stato discusso per anni se il trattamento dell'ADHD con Ritalin e farmaci simili influenzi il sistema di ricompensa in misura significativa, semplicemente perché il dosaggio dato ai pazienti è così basso.
“Siamo i primi a dimostrare che alcuni componenti delle vie di segnalazione della dopamina sono estremamente sensibili a farmaci come il Ritalin. Abbiamo anche sviluppato una teoria unificata per descrivere l'effetto di tali farmaci sul segnale della dopamina ", ha detto Jakob Kisbye Dreyer, presso il Dipartimento di Neuroscienze e Farmacologia, Università di Copenhagen.
Dreyer ritiene che sia fondamentale sapere esattamente cosa succede durante il trattamento con farmaci come il Ritalin. La conoscenza aiuterà i ricercatori a sviluppare una medicina migliore e più mirata, nonché a comprendere la psicologia alla base dell'ADHD.
Gli psicologi sanno che le azioni degli esseri umani sono motivate da un calcolo inconscio del costo relativo al guadagno atteso. Nella nuova ricerca, i risultati suggeriscono che la medicina per l'ADHD riduce specificamente i segnali sulla punizione anticipata.
"I meccanismi di controllo nel cervello aiutano a mantenere il segnale della dopamina in equilibrio in modo da poter registrare le minuscole deviazioni che segnalano ricompensa e punizione. Abbiamo scoperto mentre cercavamo di descrivere questi meccanismi di controllo che il nostro modello può essere utilizzato per esaminare l'influenza del Ritalin, ad esempio, sul segnale.
"All'improvviso abbiamo potuto vedere che diversi percorsi del sistema di ricompensa sono influenzati in misura diversa dal medicinale e abbiamo potuto calcolare a quale dosaggio le diverse parti del segnale sarebbero state modificate o distrutte", ha detto Dreyer.
Paradossalmente, farmaci come il Ritalin possono avere effetti enigmatici: un dosaggio elevato aumenta l'attività del paziente mentre un dosaggio basso la riduce. Questa caratteristica si aggiunge alla sfida di trovare il giusto dosaggio per un paziente.
“Possiamo spiegare questo doppio effetto usando la nostra teoria. Il segnale della dopamina nella parte del cervello che controlla il nostro comportamento motorio è influenzato solo a una dose più alta di quella normalmente prescritta per il trattamento.
“Inoltre, il nostro modello mostra che la soglia tra una dose clinicamente efficace e una dose troppo alta è molto bassa. Questo potrebbe spiegare perché le piccole differenze individuali tra i pazienti hanno un grande impatto sul trattamento. "
I ricercatori sperano che il nuovo modello aiuti i medici a determinare la dose corretta per ogni paziente. Inoltre, la conoscenza può aiutarci a capire quali segnali nel cervello influenzano non solo l'ADHD, ma anche la schizofrenia, il morbo di Parkinson e l'abuso di droghe.
Lo studio si trova nel Journal of Neurophysiology.
Fonte: Università di Copenhagen