Il bere compulsivo può essere legato a un percorso cerebrale difettoso
Un nuovo studio sui topi può aiutare a spiegare perché alcuni individui hanno difficoltà a bere con moderazione. I risultati, pubblicati sulla rivista Psichiatria biologica, suggeriscono che il bere compulsivo possa essere dovuto a una disfunzione in uno specifico percorso cerebrale che normalmente aiuta a tenere sotto controllo il consumo di alcol.
Negli Stati Uniti, 14 milioni di adulti lottano con il disturbo da uso di alcol (AUD). Le persone con questa condizione si ritrovano incapaci di smettere di bere anche quando conoscono i potenziali rischi per la salute, il lavoro e le relazioni.
"La difficoltà a dire di no all'alcol, anche quando potrebbe chiaramente causare danni, è una caratteristica distintiva dei disturbi da consumo di alcol", ha affermato Andrew Holmes, PhD, ricercatore senior dello studio e capo del laboratorio di neuroscienze comportamentali e genomiche presso il National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA).
"Questo studio ci porta un ulteriore passo avanti nella comprensione dei meccanismi cerebrali alla base del bere compulsivo".
Molte parti complesse del comportamento - emozione, ricompensa, motivazione, ansia - sono regolate dalla corteccia, gli strati esterni del cervello responsabili di processi complessi come il processo decisionale. A differenza di droghe come la cocaina, l'alcol ha ampi effetti sul cervello, il che rende molto più difficile restringere un obiettivo per il trattamento terapeutico.
"Vogliamo capire come il cervello regola normalmente il bere, in modo da poter rispondere alle domande su cosa succede quando questa regolazione non sta accadendo come dovrebbe", ha detto Lindsay Halladay, PhD, Assistant Professor of Psychology and Neuroscience presso la Santa Clara University, e autore principale dello studio.
Per esplorare come il cervello regola il bere, i ricercatori hanno addestrato topi di laboratorio a premere una leva per ottenere una ricompensa per l'alcol. Una volta addestrati, i topi si sono trovati di fronte a una nuova situazione conflittuale: premere la stessa leva per l'alcol e ricevere una leggera scossa elettrica ai loro piedi, oppure evitare quel rischio ma rinunciare all'alcol. Dopo una breve sessione, la maggior parte dei topi ha imparato rapidamente a evitare lo shock e ha scelto di rinunciare all'alcol.
I ricercatori hanno misurato l'attività della corteccia nei topi attraverso elettrodi impiantati chirurgicamente.
"Abbiamo trovato un gruppo di neuroni nella corteccia prefrontale mediale che si è attivato quando i topi si sono avvicinati alla leva ma hanno interrotto la pressione della leva", ha detto Halladay.
“Questi neuroni hanno risposto solo quando i topi non hanno premuto la leva, apparentemente decidendo che il rischio di shock era troppo grande, ma non quando i topi hanno scelto l'alcol al posto del rischio di shock. Ciò significa che i neuroni che abbiamo identificato potrebbero essere responsabili di frenare il bere quando farlo potrebbe essere pericoloso ".
La corteccia prefrontale mediale (mPFC) svolge un ruolo in molte forme di processo decisionale e comunica con molte regioni del cervello, quindi i ricercatori hanno esplorato queste connessioni esterne.
Il team ha utilizzato l'optogenetica, una tecnica di ingegneria virale che ha permesso loro di chiudere efficacemente precisi percorsi cerebrali facendo brillare la luce nel cervello. Hanno interrotto l'attività delle cellule nella mPFC che comunicano con il nucleo accumbens, un'area del cervello importante per la ricompensa, e hanno scoperto che il numero di pressioni a leva rischiose è aumentato.
"La chiusura di questo circuito ha ripristinato la ricerca di alcol nonostante il rischio di shock", ha detto Halladay. "Ciò solleva la possibilità che il disturbo da uso di alcol derivi da una qualche forma di disfunzione in questo percorso".
Capire il bere compulsivo in alcune persone si basa sull'identificazione del percorso neurale che tiene sotto controllo il consumo di alcol.
"I trattamenti attuali non sono abbastanza efficaci", ha detto Halladay. "Quasi la metà di tutte le persone trattate per la ricaduta dell'AUD entro un anno dalla richiesta di trattamento."
Una volta che gli scienziati capiscono esattamente in che modo il cablaggio nel cervello è diverso per gli individui con AUD rispetto a quelli senza il disturbo, possono essere sviluppati trattamenti più efficaci.
Fonte: Università di Santa Clara
