I vasi sanguigni che perdono nel cervello possono segnalare la demenza nella fase iniziale
La perdita di capillari nel cervello può essere un segno precoce della malattia di Alzheimer, secondo un nuovo studio pubblicato sulla rivista Medicina della natura.
Questi vasi sanguigni che perdono, che rappresentano una rottura della barriera emato-encefalica, erano costantemente collegati al deterioramento cognitivo nei partecipanti allo studio, indipendentemente dalla presenza o meno delle proteine tossiche distintive amiloide e tau.
I risultati potrebbero aiutare con una diagnosi precoce e suggerire nuovi bersagli per farmaci che potrebbero rallentare o addirittura prevenire l'insorgenza della malattia.
Nel cervello sano, le cellule che compongono i vasi sanguigni si incastrano così strettamente da formare una barriera che impedisce alle cellule vaganti, agli agenti patogeni, ai metalli e ad altre sostanze nocive di raggiungere il tessuto cerebrale. Questo è noto come barriera emato-encefalica.
In alcuni cervelli che invecchiano, le cuciture tra le cellule si allentano ei vasi sanguigni diventano permeabili.
"Se la barriera emato-encefalica non funziona correttamente, c'è il rischio di danni", ha detto il coautore Arthur Toga, direttore dello Stevens Neuroimaging and Informatics Institute presso la Keck School of Medicine della University of Southern California (USC).
"Suggerisce che i vasi non forniscono correttamente i nutrienti e il flusso sanguigno di cui hanno bisogno i neuroni. E hai la possibilità che entrino proteine tossiche ".
Lo studio quinquennale ha mostrato che gli adulti più anziani con i peggiori problemi di memoria avevano anche le maggiori perdite nei vasi sanguigni del cervello, indipendentemente dal fatto che fossero presenti proteine anormali amiloide e tau.
"Il fatto che stiamo vedendo i vasi sanguigni che perdono, indipendentemente dalla tau e dall'amiloide, quando le persone hanno un deterioramento cognitivo a un livello lieve, suggerisce che potrebbe essere un processo completamente separato o un processo molto precoce", ha detto l'autore senior Dr Berislav Zlokovic, direttore del Zilkha Neurogenetic Institute della USC presso la Keck School of Medicine.
"È stato sorprendente che questa rottura della barriera emato-encefalica si stia verificando in modo indipendente".
Per lo studio, 161 anziani hanno avuto la loro memoria e capacità di pensare valutate attraverso una serie di compiti e test, risultando in misure della funzione cognitiva e un "punteggio di valutazione della demenza clinica".
Quelli con diagnosi di disturbi che potrebbero spiegare il deterioramento cognitivo sono stati esclusi dallo studio. I ricercatori hanno utilizzato il neuroimaging e l'analisi del liquido spinale cerebrale per misurare la permeabilità, o perdita, dei capillari che servono l'ippocampo del cervello e hanno scoperto un forte legame tra menomazione e perdita.
"I risultati sono stati davvero sorprendenti", ha detto il primo autore, il Dr. Daniel Nation, assistente professore di psicologia presso l'USC Dornsife College of Letters, Arts and Sciences. "Non importava se le persone avessero patologia dell'amiloide o della tau; avevano ancora problemi cognitivi. "
I ricercatori avvertono che i risultati rappresentano un'istantanea nel tempo. Andando avanti, sperano di avere un'idea migliore di come si verificano i primi problemi cognitivi dopo la comparsa di danni ai vasi sanguigni.
Zlokovic ha affermato che è improbabile che gli scienziati abbandonino presto l'amiloide e la tau come biomarcatori dell'Alzheimer, "ma dovremmo aggiungere alcuni biomarcatori vascolari al nostro kit di strumenti".
Attualmente, ci sono cinque farmaci per l'Alzheimer approvati dalla Food and Drug Administration degli Stati Uniti che aiutano temporaneamente con problemi di memoria e pensiero, ma nessuno che tratti la causa alla base della malattia o ne rallenti la progressione. I ricercatori ritengono che un trattamento efficace alla fine implicherà una combinazione di farmaci mirati a più bersagli.
Fonte: University of Southern California
