Lo studio sugli animali suggerisce un collegamento tra risposta immunitaria e depressione

I ricercatori hanno trovato prove allettanti su come l'influenza possa scatenare i sintomi della depressione.

Gli scienziati di Vanderbilt ritengono che la depressione possa essere innescata dagli stessi meccanismi che consentono al sistema immunitario di rispondere alle infezioni.

In uno studio nel numero di dicembre di Neuropsicofarmacologia, Chong-Bin Zhu, MD, Ph.D., Randy Blakely, Ph.D., William Hewlett, MD, Ph.D. e colleghi hanno attivato il sistema immunitario nei topi per produrre comportamenti "disperati" che hanno somiglianze con depressione negli esseri umani.

"Molte persone mostrano segni di letargia e umore depresso durante le malattie simil-influenzali", ha detto Blakely.

"Generalmente questi sono stati trattati come una semplice conseguenza di essere fisicamente malati, ma pensiamo che ci sia probabilmente qualcosa di più cerebrale al lavoro qui".

Blakely e i suoi colleghi avevano precedentemente riferito che le citochine infiammatorie possono aumentare l'attività del trasportatore della serotonina (SERT), che regola la fornitura del neurotrasmettitore serotonina nella sinapsi, o gap tra le cellule nervose.

L'aumento dell'attività SERT rimuove la serotonina dalle sinapsi cerebrali a una velocità maggiore e, sulla base di studi su modelli animali e sull'uomo, si prevede che aumenti il ​​rischio di disturbi dell'umore e d'ansia. Infatti, una classe di farmaci antidepressivi chiamati inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) - Prozac, Zoloft, ecc. - agiscono bloccando la capacità di SERT di eliminare la serotonina.

Nell'attuale studio sui topi, i ricercatori hanno innescato la produzione di citochine pro-infiammatorie. Entro 30-60 minuti, SERT è stato attivato nel cervello e gli animali hanno mostrato un comportamento simile alla disperazione.

Sorprendentemente, questo comportamento non è stato osservato quando la produzione di citochine è stata attivata nei topi privi del gene SERT. Allo stesso modo, un farmaco che blocca la segnalazione delle molecole infiammatorie ha anche impedito la stimolazione di SERT e il comportamento disperato. "È come se queste molecole infiammatorie fossero un 'anti-Prozac'", ha detto Blakely.

Nel loro articolo, i ricercatori hanno avvertito che "non presumiamo che i cambiamenti nell'attività di SERT da soli siano sufficienti per indurre l'intero spettro di tratti depressivi, né che il nostro modello animale possa riprodurre tutti gli elementi di un disturbo neuropsichiatrico complesso".

"Tuttavia, siamo stati in grado di identificare un meccanismo che può essere attivato, anche senza infiammazione, per influire sul rischio di malattia depressiva", ha detto Blakely.

Sono necessari ulteriori studi, hanno detto i ricercatori. L'identificazione delle variazioni genetiche nel percorso di attivazione SERT, ad esempio, potrebbe suggerire ulteriori fonti di rischio genetico per la depressione.

"Il nostro lavoro suggerisce che nuove terapie mirate ai percorsi legati all'infiammazione possono essere utili nel trattamento dei disturbi dell'umore", ha detto.

Fonte: Vanderbilt University Medical Center