La ricerca sugli animali individua i problemi di memoria derivanti dalla perdita di sonno

La ricerca emergente amplia le nostre conoscenze su come la privazione del sonno porta alla memoria e al deterioramento cognitivo.

Il dottor Ted Abel, professore di biologia dell'Università della Pennsylvania, ha guidato il gruppo di ricerca per comprendere meglio il ruolo dell'adenosina nucleosidica nell'ippocampo, la parte del cervello associata alla funzione della memoria.

La ricerca è pubblicata in Il Journal of Neuroscience.

"Da molto tempo, i ricercatori sanno che la privazione del sonno si traduce in un aumento dei livelli di adenosina nel cervello, e ha questo effetto dai moscerini della frutta ai topi agli esseri umani", ha detto Abel.

“Ci sono prove sempre più numerose che questa adenosina sia davvero la fonte di una serie di deficit e dell'impatto della privazione del sonno, inclusa la perdita di memoria e i deficit di attenzione. Una cosa che sottolinea questa prova è che la caffeina è un farmaco che blocca gli effetti dell'adenosina, quindi a volte ci riferiamo a questo come "l'esperimento di Starbucks". "

La ricerca di Abel ha effettivamente coinvolto due esperimenti paralleli su topi privati ​​del sonno, progettati per testare il coinvolgimento dell'adenosina nella compromissione della memoria in modi diversi.

Un esperimento ha coinvolto topi geneticamente modificati che non potevano produrre l'adenosina che i ricercatori ritengono potrebbero causare gli effetti cognitivi associati alla privazione del sonno.

L'altro esperimento prevedeva un approccio farmacologico. I ricercatori hanno innestato una pompa nel cervello di topi che non erano stati geneticamente modificati; la pompa ha erogato un farmaco che ha bloccato un particolare recettore dell'adenosina nell'ippocampo.

Se il recettore fosse effettivamente coinvolto nella compromissione della memoria, i topi privati ​​del sonno si comporterebbero come se l'adenosina aggiuntiva nel loro cervello non fosse presente.

Per vedere se questi topi hanno mostrato gli effetti della privazione del sonno, i ricercatori hanno utilizzato un test di riconoscimento degli oggetti. Il primo giorno, i topi sono stati posti in una scatola con due oggetti e gli è stato permesso di esplorarli mentre venivano filmati.

Entrambi i gruppi di topi trattati hanno esplorato l'oggetto spostato come se avessero dormito una notte intera. "Questi topi non si rendono conto di essere privati ​​del sonno", ha detto Abel.

Abel ei suoi colleghi hanno anche esaminato gli ippocampi dei topi, utilizzando la corrente elettrica per misurare la loro plasticità sinaptica o quanto fossero forti e resistenti le loro sinapsi che formano la memoria. I topi farmacologicamente e geneticamente protetti hanno mostrato una maggiore plasticità sinaptica dopo essere stati privati ​​del sonno rispetto al gruppo non trattato.

Combinati, i due esperimenti coprono entrambe le metà del percorso chimico coinvolto nella privazione del sonno.

La consapevolezza che l'interruzione del percorso a entrambe le estremità si traduce in topi che non mostrano disturbi della memoria è un importante passo avanti nella comprensione di come gestire tali menomazioni negli esseri umani.

"Per essere in grado di invertire un aspetto particolare della privazione del sonno, come il suo effetto sull'immagazzinamento della memoria, vogliamo davvero capire i percorsi molecolari e gli obiettivi", ha detto Abel.

"Qui, abbiamo identificato la molecola, il circuito cellulare e la regione del cervello in cui la privazione del sonno influisce sull'immagazzinamento della memoria."

Tali trattamenti sarebbero particolarmente allettanti, data la sensibilità del cervello agli effetti della privazione del sonno.

"I nostri esperimenti di privazione del sonno sono l'equivalente di perdere metà del sonno di una notte per una sola notte", ha detto Abel. "La maggior parte di noi penserebbe che sia piuttosto minore, ma mostra quanto sia fondamentale il bisogno di dormire per cose come la cognizione."

Fonte: University of Pennsylvania