Lo studio sui topi ha come obiettivo la parte del cervello affetta dal Parkinson

Un team di ricercatori dell'Università dell'Ontario occidentale ha dimostrato in uno studio su animali che l'eliminazione di uno dei neurotrasmettitori nella parte del cervello associata al morbo di Parkinson può migliorare la funzione cerebrale senza gravi effetti negativi.

Biochimici Drs. Marco Prado e Vania Prado, e un team di ricercatori presso il Robarts Research Institute della Schulich School of Medicine & Dentistry hanno utilizzato topi geneticamente modificati e tecniche di comportamento e imaging di alto livello per studiare la funzione dei neuroni e dei neurotrasmettitori nello striato, la regione del cervello colpito da Parkinson, Huntington e altre malattie motorie.

Il team di ricerca era particolarmente interessato al neurotrasmettitore acetilcolina e al suo effetto sulla funzione cerebrale.

Utilizzando tecniche genetiche per eliminare la secrezione di acetilcolina nei topi, i ricercatori sono stati in grado di dimostrare che i neuroni che utilizzano l'acetilcolina sono anche responsabili di una funzione secondaria.

"La sorpresa è stata che questi neuroni nello striato svolgono effettivamente due lavori diversi", ha detto Marco Prado.

Questi neuroni rilasciano acetilcolina, ma secernono anche un neurotrasmettitore chiamato glutammato. Prado e i suoi colleghi hanno scoperto che potevano sbarazzarsi della secrezione di acetilcolina senza disturbare la funzione cerebrale.

"Questo suggerisce che forse il glutammato secreto da questi neuroni gioca un ruolo più importante in questa parte del cervello di quanto originariamente si sospettasse", ha detto.

I ricercatori hanno anche dimostrato che acetilcolina, glutammato e dopamina hanno una relazione speciale e che l'eliminazione della secrezione di acetilcolina ha potenziato le azioni della dopamina. Ciò può avere importanti applicazioni per il morbo di Parkinson perché è stato dimostrato che una maggiore funzione della dopamina migliora i sintomi motori della malattia, osservano i ricercatori.

Prado afferma che i prossimi passi nella loro ricerca saranno l'eliminazione della secrezione di acetilcolina nei modelli murini con malattia di Parkinson per vedere se ci sono miglioramenti nei sintomi motori.

"Sospettiamo che ci sarà un miglioramento perché nella malattia di Parkinson, oltre alla perdita di dopamina, questo gruppo di neuroni che secernono acetilcolina diventa anormalmente iperattivo", ha detto.

La speranza è quella di produrre un farmaco per bloccare selettivamente il rilascio di acetilcolina nello striato. Se i loro sospetti sono corretti, questo dovrebbe aiutare nella malattia di Parkinson bloccando l'attività di questi neuroni senza avere altri effetti negativi sulla funzione cerebrale.

Fonte: The University of Western Ontario

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