Parkinson a esordio precoce è forse collegato al metabolismo dei grassi
Secondo una ricerca del National Institutes of Health (NIH), è stato scoperto che la parkina, una proteina già collegata ad alcuni casi di malattia di Parkinson ad esordio precoce, regola il modo in cui le cellule assorbono ed elaborano i grassi alimentari.
Il morbo di Parkinson colpisce in genere le persone sopra i 50 anni, ma è noto che si manifesta nelle persone sui 20 anni (circa dal 5 al 10% dei casi). Questa forma di Parkinson a esordio precoce colpisce l'attore, autore e attivista del Parkinson Michael J. Fox.
Le mutazioni della parkina sono presenti in circa il 37% degli individui con Parkinson a esordio precoce. Tuttavia, in studi di laboratorio, i topi con deformità Parkin non hanno mostrato sintomi evidenti della malattia. Lo studio preliminare, pubblicato online su Journal of Clinical Investigation, suggerisce che le mutazioni della Parkina possono essere un contributo indiretto ad alcuni casi di Parkinson a esordio precoce, creando differenze nella quantità e nei tipi di grasso nel corpo.
"Questa scoperta mostra che gli indizi per comprendere la malattia di Parkinson potrebbero non essere necessariamente nel cervello", ha detto il leader dello studio Michael Sack, M.D., capo del Laboratorio di biologia mitocondriale nelle sindromi cardiometaboliche presso il National Heart, Lung e Blood Institute del NIH.
Il team di ricerca, composto da scienziati del National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) e del National Institute of Neurological Disorders and Stroke del NIH, ha scoperto che i topi con Parkin mutato non aumentavano di peso da una dieta di laboratorio ad alto contenuto di grassi, in media i topi in genere lo fanno.
Mentre gli scienziati hanno esaminato gli organi dei topi difettosi di Parkin, hanno scoperto che le cellule avevano livelli inferiori di alcune proteine responsabili del trasporto del grasso. D'altra parte, i topi medi che hanno mangiato la stessa dieta ricca di grassi avevano alti livelli di queste proteine che trasportano grassi, così come alti livelli di Parkin, suggerendo che Parkin è coinvolto nel trasporto dei grassi.
Un modello simile è stato trovato quando i ricercatori hanno analizzato le cellule del sangue di pazienti arruolati presso la NIH Parkinson's Clinic. Nei test di laboratorio, le cellule di persone con mutazioni di Parkin avevano più problemi di assorbimento dei grassi. Questi risultati mostrano che questi risultati potrebbero essere applicabili agli esseri umani.
Per quanto riguarda il grasso e il suo rapporto con il Parkinson, Sack osserva che le cellule cerebrali distrutte si trovano in una regione chiamata substantia nigra, che controlla il movimento, tra gli altri ruoli. Sack e il suo team continueranno a condurre studi clinici in fase iniziale per testare il legame tra il metabolismo dei grassi e il Parkinson.
“I neuroni in questa parte del cervello sono estremamente attivi. Ognuno ha oltre 300.000 connessioni e trasmette continuamente informazioni ", ha affermato Sack.
“Questi neuroni richiedono un buon supporto sotto forma della loro membrana di grasso e colesterolo. Se non sono disponibili i giusti tipi di grasso, l'integrità cellulare sarà inferiore alla media e potrebbero essere soggette a danni ".
Fonte: NIH
