Il composto può aiutare a prevenire i danni ai neuroni nelle malattie legate all'età
Un noto composto chiamato rapamicina ha un meccanismo scoperto di recente che potrebbe aiutare a prevenire danni neurologici nella malattia di Alzheimer e altre condizioni legate all'età, secondo un nuovo studio pubblicato sulla rivista Invecchiamento cellulare.
"È possibile che questo possa fornire un nuovo approccio terapeutico alle malattie neurologiche", ha affermato Viviana Perez, assistente professore presso il Dipartimento di Biochimica e Biofisica presso il College of Science dell'Oregon State University (OSU), esperta sui processi biologici dell'invecchiamento e ricercatore del Linus Pauling Institute.
"Il valore della rapamicina è chiaramente collegato al problema della senescenza cellulare, uno stadio in cui le cellule invecchiano, smettono di proliferare e iniziano a secernere sostanze dannose che portano all'infiammazione", ha detto Perez. "La rapamicina sembra aiutare a fermare questo processo."
Questo processo crea un ambiente tossico chiamato fenotipo secretorio associato alla senescenza (SASP). I ricercatori ritengono che questa azione interrompa il microambiente cellulare e altera la capacità delle cellule adiacenti di funzionare correttamente, compromettendone la struttura e la funzione dei tessuti.
"L'aumento della senescenza cellulare associata all'invecchiamento e l'infiammazione ad essa associata possono aiutare a preparare il terreno per un'ampia varietà di malattie degenerative, tra cui cancro, malattie cardiache, diabete e malattie neurologiche, come la demenza o l'Alzheimer", Perez disse.
“Negli animali da laboratorio, quando eliminiamo le cellule senescenti, vivono più a lungo e hanno meno malattie. E la rapamicina può avere effetti simili ".
La rapamicina è un composto naturale scoperto per la prima volta dai terreni dell'isola di Pasqua nell'Oceano Pacifico meridionale. È già stato studiato intensamente perché può imitare i preziosi effetti della restrizione dietetica, che in alcuni animali ha dimostrato di prolungare la loro durata di vita.
In effetti, i topi di laboratorio che hanno ricevuto la rapamicina hanno dimostrato più resistenza, meno declino dell'attività con l'età, una migliore cognizione e salute cardiovascolare, meno cancro e una vita più lunga.
Prima di questa ricerca, era stato osservato un solo meccanismo d'azione per la rapamicina. Gli scienziati credevano che aiutasse ad aumentare l'azione di Nrf2, un regolatore principale in grado di "attivare" fino a 200 geni responsabili della riparazione cellulare, della disintossicazione da agenti cancerogeni, del metabolismo delle proteine e dei lipidi, della protezione antiossidante e di altri fattori. Nel processo, ha contribuito a ridurre i livelli di SASP.
Nel nuovo studio, i ricercatori hanno scoperto che la rapamicina potrebbe anche influenzare i livelli di SASP direttamente, separatamente dal percorso Nrf2 e in un modo che avrebbe impatti sui neuroni e su altri tipi di cellule.
"Qualsiasi nuovo approccio per proteggere i neuroni dai danni potrebbe essere prezioso", ha detto Perez. “Altri studi, ad esempio, hanno dimostrato che le cellule astrocitarie che aiutano a proteggere la funzione e la salute dei neuroni possono essere danneggiate dal SASP. Questa potrebbe essere una delle cause di alcune malattie neurologiche, inclusa la malattia di Alzheimer ".
La rapamicina continuerà a generare un interesse significativo nell'affrontare le questioni legate all'invecchiamento, ha detto Perez. Uno svantaggio, tuttavia, è che l'uso della rapamicina negli esseri umani è stato interrotto da un effetto collaterale negativo: un aumento della resistenza all'insulina che può aumentare il rischio di diabete.
Questa preoccupazione esiste ancora e limita l'uso della rapamicina per aiutare ad affrontare la malattia degenerativa fino a quando non si troveranno i modi per affrontare quel problema. Gli scienziati stanno attualmente cercando analoghi della rapamicina che possono avere impatti biologici simili ma che non causano quell'effetto collaterale indesiderato.
Fonte: Oregon State University