Nuovi indizi per l'Alzheimer: Early ID, Possible Vaccine

Si stima che circa 5,3 milioni negli Stati Uniti abbiano la malattia di Alzheimer ora, secondo l'Alzheimer’s Association. Entro il 2050, quel numero potrebbe salire a 11 o 16 milioni, salvo progressi nel trattamento del disturbo cerebrale irreversibile caratterizzato dal declino della memoria e di altre capacità cognitive.

Identificare le persone a rischio di Alzheimer, così come trovare nuovi trattamenti, è un "imperativo sociale", ha detto Sam Sisodia, Ph.D., ricercatore presso l'Università di Chicago e moderatore di una conferenza stampa lunedì all'incontro annuale del Society for Neuroscience a San Diego.

Tra gli aggiornamenti della ricerca, tutti presentati all'incontro:

• Risultati sui cambiamenti strutturali nei malati di Alzheimer in un'area del cervello tipicamente associata al morbo di Parkinson e ad altri disturbi del movimento;
• Nuove scoperte che ci sono cambiamenti strutturali in parti della corteccia cerebrale incaricate del ragionamento, della memoria e di altri compiti di "funzione superiore" nelle persone a rischio di malattia;
• I risultati secondo cui piccoli grumi di una proteina nel cervello (già collegata all'Alzheimer) interferiscono con la memoria, e quindi potrebbero essere un buon bersaglio per nuovi farmaci;
• Un nuovo vaccino nei primi studi che potrebbe funzionare senza pericolosi effetti collaterali.

I pazienti con malattia di Alzheimer, rispetto a quelli che sono sani o che avevano un lieve deterioramento cognitivo, che a volte precede l'Alzheimer, avevano un nucleo caudato più piccolo, ha detto Sarah Madsen, una studentessa laureata presso l'Università della California a Los Angeles.

Ha confrontato 100 anziani sani, 200 con disabilità e 100 con Alzheimer diagnosticato, eseguendo scansioni cerebrali. Le sue scoperte hanno fatto eco a studi precedenti.

"Abbiamo scoperto che il nucleo caudato è del 7% più piccolo in quelli con Alzheimer rispetto ai controlli", ha detto. Ciò potrebbe significare che l'Alzheimer produce danni più ampi nel cervello che gli esperti pensavano, ha detto.

I cambiamenti cerebrali si manifestano anche nelle persone a rischio di malattia, ha detto Sarah George, una studentessa laureata al Rush University Medical Center di Chicago, che ha riferito del suo studio su 52 persone con una condizione chiamata deficit cognitivo amnesico lieve e pensiero ad alto rischio.

Alcuni con questa condizione progrediscono verso l'Alzheimer, ma non tutti. Questi pazienti sono stati seguiti per quasi 6 anni; 23 progredirono e 29 no.

Ha cercato cambiamenti nella struttura nell'area del cervello chiamata substantia innominata, un'area profonda nel cervello. Invia segnali chimici alla corteccia cerebrale, lo strato esterno del cervello, legati al ragionamento e alla memoria.

Coloro che hanno sviluppato l'Alzheimer avevano immagini diverse. "Anche se non ci sono stati cambiamenti strutturali nella substantia innominata, le regioni corticali che ricevono un forte input da quest'area sono fortemente vulnerabili", ha detto.

C'è stato un assottigliamento delle aree corticali che ricevono input dall'IS, ha detto.

I cervelli che hanno troppi piccoli aggregati di una proteina chiamata tau, a lungo legata all'Alzheimer, possono avere problemi di memoria, ha detto Ottavio Arancio, M.D., Ph.D., ricercatore presso la Columbia University di New York.

Nel suo studio sugli animali, ha scoperto che anche piccoli grumi della proteina tau possono disturbare la memoria.

La tau e la beta-amiloide sono entrambe proteine ​​associate alla malattia. Recentemente, gli esperti si sono concentrati su alcune forme più piccole di queste proteine ​​e Arancio ha preso di mira forme più piccole che si trovano all'esterno delle cellule.

Queste forme più piccole potrebbero essere particolarmente tossiche per i neuroni, ha detto.

In passato, i vaccini per l'Alzheimer non hanno funzionato e hanno causato pericolose reazioni autoimmuni e infiammazioni cerebrali. Ma i vaccini tipicamente prendono di mira la versione umana della proteina beta-amiloide associata alla malattia.

Charles Glabe, Ph.D., ricercatore presso l'Università della California, Irvine, ha riportato il successo in uno studio sugli animali di un vaccino sviluppato contro una proteina non umana che è simile alla beta-amiloide ma ha una diversa sequenza di amminoacidi.

Lo ha testato finora sui topi e ha scoperto che gli animali hanno una migliore memoria e altre capacità cognitive e meno grumi di beta-amiloide e proteina tau.

Fonte: Society for Neuroscience